Recientemente he leído dos artículos que me han hecho reflexionar sobre esta circunstancia.
Existen muchos análisis que relacionan inversamente la frecuencia cardiaca con la supervivencia.
En varias entradas previas (1,2,3)he expuesto esta asociación. Esta idea surgió inicialmente a principios del siglo XX por las siguientes suposiciones:
– Max Rubén en 1908, expuso su “Teoría de la Tasa de vida”, que postulaba que los organismos con metabolismos más acelerados tenían esperanzas de vida menores. Ruben evidenció que los animales más pequeños y con metabolismos más acelerados tenía una menor expectativa de vida que los de mayor tamaño.
– En 1928 Raymond Pearl publicó “The Rate Of Living”, volviendo a hacerse eco de esta visión de la relación inversa entre el tamaño y metabolismo del organismo y su esperanza de vida.
– En 1932, Max Kleiber propone su ley, también llamada curva ratón-elefante, por la que el metabolismo basal de un organismo se puede calcular elevando su peso a la potencia de ¾ o de 0.75. Es decir; según sube el peso de un organismo su metabolismo basal también aumenta pero en menor proporción de lo esperado. O lo que es lo mismo, el metabolismo se enlentece proporcionalmente según aumenta el peso y tamaño del organismo.
Todo esto se expresaba en que los animales de menor tamaña y mayor metabolismo tenían frecuencias cardiacas mayores que los de menor tamaño. De ahí nace la asociación entre la frecuencia cardiaca y la expectativa de vida.
Pero, ¿y si es algo más complejo y no depende de la frecuencia cardiaca, sino que es simplemente un signo de un metabolismo más elevado, siendo este el verdadero responsable de una menor expectativa de vida?
Como decía, se me ha ocurrido escribir esta entrada por la coincidencia de dos artículos que acabo de leer. El primero de ellos vuelve a relacionar frecuencia cardiaca y mortalidad de cualquier causa. En cambio, el segundo, lo que relaciona es el riesgo de muerte súbita con los niveles de tiroxina (T4) libre, incluso en los niveles considerados en los límites altos de la normalidad de esta hormona.
La Tiroxina es una hormona íntimamente relacionada con el metabolismo, elevándolo conforme aumentan sus niveles. También aumenta la frecuencia cardiaca y ejerce muchos otros efectos como el aumento de la temperatura corporal, del gasto cardíaco, de la frecuencia respiratoria y del metabolismo de hidratos de carbono y proteínas, entre otros.
Por otra parte, ya existe un análisis retrospectivo en el que se evidencia que un descenso de la frecuencia cardiaca, por medios farmacológicos, por debajo de 50 lat/min, no sólo no aumenta la supervivencia sino que la disminuye.
Entonces, ¿no sería razonable pensar que el foco no se debe poner en la frecuencia cardiaca sino en el nivel de metabolismo basal; y que sería el aumento de este el principal factor de riesgo a estudiar y a tratar?
Como todo avance en ciencias médicas, vemos solo una porción pequeña del problema y podemos sacar conclusiones que al final sean erróneas. En este caso el peligro que veo es pensar que tener un buen nivel de T4 nos haga vivir menos, teniendo en cuenta todos los estudios y la evidencia empírica que el hipotiroidismo subclínico es dañino a múltiples niveles… digo esto pq muchas personas no querrían tomar levo tiroxina después de leer este artículo. Quizás algún dato en este sentido se pueda sacar de los pacientes que estén en reemplazo/ inhibición de TSH por tumores de tiroides, el grupo que no desarrolla FA….
Gracias por participar.
Estoy absolutamente de acuerdo.
Efectivamente, este post no se debe interpretar de ningún modo como que no se deba tratar el hipotiroidismo.
Aparte de los artículos referenciados, personalmente creo que la supervivencia no está en relación ni con los niveles de T4, ni con la frecuencia cardiaca, sino con algo más esencial en relación a nuestro metabolismo y probablemente del de todos los mamíferos, en el que el nivel de T4 y la frecuencia cardiaca tan sólo son signos acompañantes.