Todos conocemos que los pacientes fumadores, diabéticos, hipertensos y con elevado colesterol tienen un riesgo cardiovascular aumentado. También la mayoría conocemos que existe un colesterol malo, que aumenta el riesgo cardiovascular, el conocido como LDL-colesterol y uno bueno, el HDL-colesterol. Pero muy poco se conoce del riesgo asociado a niveles elevados de la lipoproteína (a) (Lp(a)).

Esta es una partícula descubierta por el noruego Kare Berg en 1963, muy similar al LDL-colesterol, con la diferencia de estar formada también con apolipoproteína a. Sus niveles plasmáticos están muy marcados por la herencia y controlados por el gen de la apoliproteína (a), localizado en el cromosoma 6q26-27

Se fabrica en el hígado y triplica el riesgo cardiovascular a cualquier edad. Es un importante factor de riesgo para sufrir un infarto de miocardio, aterosclerosis precoz, trombosis e ictus, aunque la asociación con este último no es tan fuerte como la existente con el infarto.

No se conoce con exactitud cual es la función de la Lp(a), pero se cree que puede tener su papel en reparación de tejidos dañados y protector de infecciones específicas. De todas formas, individuos sin Lp(a) o con niveles muy bajos no presentan problemas de salud relacionados con esa carencia, por lo que sabemos que esta partícula no es vital, al menos en condiciones ambientales normales.

La Lp(a) tiene mucha facilidad para introducirse en la pared arterial y también es capaz de producir daño con mayor facilidad que otras partículas de colesterol. Aumenta la posibilidad de formación de trombos (reduce la fibrinolisis, aumenta la trombogénesis) y transporta colesterol y los fosfolípidos oxidados más aterogénicos, con mayor actividad proinflamatoria, lo que que produce proliferación de la célula muscular lisa de la pared arterial y aumenta la aterosclerosis.

¿Cuando se debe medir los niveles de lipoproteína (a)?

La Sociedad Europea de Aterosclerosis recomienda la medición de esta partícula en todos los individuos con riesgo cardiovascular moderado o alto o que presenten:

• enfermedad cardiovascular prematura (varones antes de los 55 y mujeres antes de los 65 años).
• hipercolesterolemia familiar
• historia familiar e enfermedad cardiovascular prematura y/o niveles elevados de Lp(a)
• enfermedad cardiovascular recurrente a pesar del tratamiento con estatinas
• riesgo cardiovascular a los 10 años igual o mayor del 3% (guías europeas)
• riesgo cardiovascular igual o superior al 10% (guías USA)

Sólo se recomienda repetir la medición de los niveles para ver la respuesta al tratamiento.

¿Cuales son los niveles normales de Lp(a)?

normal: menor de 14 mg/dL

riesgo limítrofe: entre 14 y 30 mg/dL

alto riesgo: entre 31 y 50 mg/dL

muy alto riesgo: mayor de 50 mg/dL

¿Cuánto y cómo disminuir estos niveles elevados de Lp(a)?

Se recomienda disminuir los niveles de Lp(a) por debajo de 50 mg/dl

Los niveles de esta partícula sólo se ven muy ligeramente afectados por la dieta, el ejercicio y otros factores ambientales. Tampoco responde adecuadamente a la medicación que normalmente empleamos para disminuir el colesterol (estatinas y fibratos), aunque un metaanálisis  japonés sugiere que la atorvastatina sí podría disminuirla.

También se ha evidenciado niveles más elevados en poblaciones homogéneas vegetarianas en comparación con las que consumen pescado, con lo que se especula con los beneficios de los aceites Omega-3. Otros estudios sugieren un descenso de esta lipoproteína con un consumo regular y moderado de alcohol, mientras otros lo desmienten.

En el momento actual, el tratamiento más simple para disminuir la Lp(a) es la niacina, de 1 a 3 gramos al día en formulación de liberación retardada. Este tratamiento disminuye los niveles en un 20-30%, aunque los frecuentes efectos secundarios (dolor de cabeza, sofocación y toxicidad hepática) limitan importantemente la adherencia al tratamiento. El protocolo Linus Pauling recomienda diariamente tomar de 6 a 8 gramos de ácido ascórbico, 6 g de L-lisina y 2 g de L-prolina y asegura que puede reducir sus niveles entre 2 y 5 veces en pocos meses.

La aspirina, la L-carnitina, el tratamiento de reemplazamiento hormonal con testosterona también parece que pueden disminuir sus niveles. La Gingko biloba, la Coenzima Q-10 y el extracto de corteza de pino también se han relacionado con un descenso de la Lp(a) aunque no existen estudios contrastados que lo demuestren.

El inhibidor del PCSK9 evolocumab también han demostrado que es capaz de disminuir los niveles de Lp(a), pero su precio elevado y falta de indicación formal para este tipo de tratamiento dificulta su empleo.

Al menos una compañía farmaceútica, Ionis Pharmaceuticals está desarrollando un medicamente específico para conseguir su descenso, pero aún está en fase de desarrollo y podría tardar años su comercialización.

En conclusión, la lipoproteína (a) es un importante factor de riesgo cardiovascular que habitualmente no se conoce. A pesar de que no existen tratamientos idóneos para lograr un descenso de la Lp(a) es necesario conocer sus niveles, cuando está indicado. Si se encuentran elevados, deberíamos hacer un control agresivo de los otros factores de riesgo más fácilmente modificables, como podría ser lograr un mayor descenso del LDL-colesterol o un control más estricto de la glucosa en sangre y de la tensión arterial, así como incidir en la necesidad de realizar ejercicio físico y una dieta saludable.