El pasado mes de noviembre se presentó en el Congreso de American Heart Association (AHA) un nuevo estudio que demuestra que el consumo de bebidas energéticas, incluso una sóla (Monster) empeora la función endotelial de los sujetos que la ingieren.

La función endotelial es la capacidad que tiene la capa más interna de nuestras arterias (el endotelio) para liberar sustancias que son capaces de dilatarlas (principalmente óxido nítrico y prostaciclina), aumentar el flujo de la sangre por las mismas y de prevenir la formación de trombos. Estas sustancias tienen un efecto vasodilatador, antioxidante, antiagregante plaquetario e inhibidor de la proliferación de las células musculares lisas. Cuando esta función se deteriora se dejan de liberar esas sustancias protectoras e incluso se producen otras (factor activador de las plaquetas, endotelina), que producen efectos antagónicos y que favorecen la aparición de aterosclerosis y formación de trombos.

En el presente estudio, en el que participaron 44 estudiantes de medicina, no fumadores, se evidenció una disminución del 50% de la capacidad de la capacidad de dilatarse de las arterias, así como también un aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial.

Este tipo de bebidas están compuestas de varios ingredientes básicos (azúcar, cafeína, taurina y vitaminas), todos ellos a muy altas dosis. La combinación de estas sustancias es lo que puede predisponer a la aparición de eventos cardiovasculares, sobre todo si las ingerimos antes de la realización de un ejercicio físico intenso.

En la actualidad falta además una adecuada regulación estas bebidas, potencialmente peligrosas y que se han puesto muy de moda entre gente joven, utilizándolas frecuentemente mezcladas con alcohol, con lo que se podrían potenciar los efectos perjudiciales de las mismas, al combinar sustancias depresoras y estimulantes del sistema nervioso central. También deberían ser correctamente etiquetadas, advirtiendo de sus posibles riesgos.

En conclusión: el consumo de bebidas energéticas puede predisponer a la aparición de eventos cardiovasculares y al desarrollo de aterosclerosis.

El tratamiento del colesterol plasmático es de gran importancia y ha sido protagonista de muchas entradas previas (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).

Se acaban de publicar las últimas guías de la American Heart Association / American College of Cardiology, sobre el tratamiento del colesterol plasmático.

Es un tema complejo y no apto para todos los públicos. Sólo para los interesados en este complejo tema. Por la importancia de este tema y la gran cantidad de población en tratamiento con pastillas para el colesterol me he decidido a publicarlo.

Quizá a algunos de vosotros os llame la atención el título.

¿Por qué hablar del tratamiento del colesterol en sangre cuando el colesterol es una sustancia normal en nuestro organismo e indispensable para muchos procesos de nuestro organismo? ¿Por qué no hablar mejor del tratamiento de la hipercolesterolemia. Es decir; del colesterol en sangre anormalmente elevado?

Pues sencillamente porque esta guía no establece niveles de colesterol normales para toda la población. Sólo un nivel óptimo para todos (LDL colesterol menor de 70 mg/dl) y un nivel no deseable para ningún individuo (LDL colesterol es mayor de 189 mg/dl).

¿Y entonces qué ocurre que todos los que tenemos un nivel de LDL colesterol entre 70 y 190 mg/dl; que por otra parte somos la inmensa mayoría?

Pues lo que pasa, es que el nivel a partir del cual debemos de tratar nuestro LDL colesterol dependerá de varios factores que deberemos valorar e individualizar.

Los autores de las guías crean 4 grupos de riesgo según unas tablas. En ellas se valora la edad, el sexo, la raza, la presión arterial, el colesterol total, el HDL y el LDL, seguir tratamiento para la hipertensión, tener historia de diabetes, tabaquismo y el tratamiento actual con estatinas o con aspirina.

Según esto dividen a los pacientes según la probabilidad de tener un evento cardiovascular en los próximos 10 años: en bajo riesgo (menor del 5%), borderline (entre el 5 y el 7,5%), riesgo intermedio (del 7.5 al 20%) y de alto riesgo (mayor o igual al 20%).

Después añaden otros factores que pueden hacer que finalmente se decida por disminuir el colesterol, aunque el riesgo calculado no sea suficientemente elevado. Estos factores son:

• Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
• LDL colesterol persistentemente por encima de 160 mg/dl.
• Enfermedad renal crónica
• Síndrome metabólico
• En mujeres: preeclampsia, menopausia prematura
• Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, psoriasis, infección VIH)
• Familia del sudeste asiático
• Persistente elevación de los triglicéridos
• hs-PCR elevada (>2 mg/L)
• Lipoproteína (a) > 50 mg/dl
• ApoB >130 mg/dl
• Índice tobillo-brazo < 0.9

El haber tenido un evento cardiovascular aterosclerótico previo (infarto de miocardio, angina de pecho, revascularización coronaria o de otra arteria, accidente isquémico cerebral transitorio, ictus, enfermedad arterial periférica) ya obliga a tratar el colesterol para conseguir niveles óptimos. Los pacientes diabéticos también precisan tratamiento con estatinas, independientemente de su riesgo calculado.

En el lado opuesto, los paciente con un riesgo bajo (menor del 5%) no precisan tratamiento para el colesterol a no ser, como he dicho con anterioridad que esté excesivamente elevado (>189 mg/dl)

En el grupo borderline y de riesgo intermedio la decisión de tomará individualizando la indicación según la edad, los factores de riesgo añadidos y preferencias del paciente. En caso de duda su puede medir la cantidad de calcio coronario mediante la realización de un TAC y cálculo del índice de Agatston.

Todos los pacientes con alto riesgo deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad, debiendo añadir ezetimiba y PCSK9 de ser necesario para conseguir niveles óptimos. Todo ello desde el conocimiento de que cuanto más se reduce el nivel plasmático del LDL colesterol más disminuye la probabilidad de padecer un evento cardiovascular.

En conclusión: las nuevas guías de la AHA son complicadas en su aplicación clínica diaria, ya que no da reglas claras y sencillas en el grupo más amplio de la población en lo referente a la prevención primaria (individuos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular) y cifras medias de colesterol plasmático. También desaparece el valor “normal” de colesterol, ya que lo que explica es a qué pacientes tratar y a cuáles no, pero dependiendo fundamentalmente de su riesgo y no tanto de su nivel de colesterol.

Por todo ello, cuando recibimos el resultado de nuestra analítica, deberemos dejar de mirar los límites normales que siempre aparecen después del valor de LDL colesterol. Porque ese valor absoluto ya no existe, sino que deberá ser individualizado.

La palabra pericarditis proviene de la combinación de tres palabras griegas: peri (alrededor), kardia (corazón) e itis (inflamación). Por lo tanto, al nombrar este cuadro clínico se hizo referencia a una inflamación que ocurría alrededor del corazón.

El pericardio es un saco fibroelástico que rodea al corazón, formado por dos membranas: una pegada a la parte externa del corazón (pericardio visceral) y otra en el exterior de esta (pericardio parietal), separada de la anterior por un espacio potencial. En el sujeto sano, en este espacio entre ambas membranas del pericardio suele haber entre 15 y 50 ml de ultrafiltrado de plasma.

La razón más frecuente de la inflamación del pericardio es por una infección vírica del mismo, aunque también puede producirse por infecciones por hongos, bacterianas, irritación por radiación, post-traumática, después de un infarto de miocardio, drogas, toxinas, cánceres, enfermedades autoinmunes y del colágeno.

En este post me voy a referir principalmente a la pericarditis vírica.

Suele comenzar con un cuadro de afectación general, similar al gripal o con síntomas gastrointestinales y posteriormente es cuando aparece la sintomatología específica: dolor en el pecho.

Este dolor se refiere como opresivo (aunque también puede ser punzante), en el centro del pecho y prolongado. Se modifica con la respiración y con los cambios posturales y típicamente aumenta al acostarse, mejorado sentado o de pie.

Frecuentemente se producen pericarditis subclínicas; es decir, que no dan síntomas específicos y suelen confundirse con otros cuadro virales.

En pacientes que presentan una afectación leve, el cuadro puede curar por sí mismo con reposo en pocos días, si se deja a su libre evolución. En cambio, en otros es necesario el tratamiento farmacológico, basado fundamentalmente en antiinflamatorios (AINEs y colchicina). En casos de más difícil control puede ser necesario el tratamiento con corticoides y en casos complicados, ser preciso la realización de un drenaje pericárdico o incluso una pericardiectomía (resección del pericardio).

Las complicaciones de la pericarditis son la pericarditis recurrente, el derrame pericárdico y la pericarditis constrictiva.

En la pericarditis recurrente ocurren varios brotes de pericarditis uno a continuación del otro y obliga, a cambios del tratamiento, que frecuentemente incluye el empleo de corticoides. Se asocia frecuentemente a tratamientos inicialmente demasiado cortos o inapropiados, que no han sido capaces de eliminar totalmente el proceso inflamatorio.

Una complicación frecuente de la pericarditis es el derrame pericárdico, que es la acumulación de líquido entre las dos membranas del pericardio. Si este derrame es de una cantidad excesiva o se acumula en muy corto espacio de tiempo, puede ocurrir una complicación grave que es el taponamiento cardiaco, en la que la compresión externa del líquido a presión en el espacio pericárdico impide al corazón funcionar adecuadamente. El tratamiento es el drenaje del líquido (pericardiocentesis) y eventualmente la realización de una ventana pericárdica (apertura parcial quirúrgica del pericardio) o pericardiectomía (resección del pericardio).

En la pericarditis constrictiva el pericardio pasa de ser una membrana elástica a una coraza rígida que impide también el correcto funcionamiento del corazón en su interior. Esta complicación es relativamente frecuente cuando el origen de la pericarditis es por causas específicas (p.e. pericarditis tuberculosa) o cuando la afectación del pericardio ha sido muy repetida y prolongada en el tiempo. El tratamiento de esta complicación es la resección, lo más amplia posible, del pericardio.

En conclusión: la pericarditis en una afectación, por lo general benigna y de buen pronóstico, aunque no exenta de complicaciones infrecuentes, pero ocasionalmente graves.

En este blog he hablado en muchas ocasiones sobre cómo prevenir el infarto de miocardio pero, revisando el contenido, nunca he explicado de una forma clara y sencilla qué es. Por lo tanto, voy a tratar de subsanar mi error.

Como sabéis, las células de nuestro organismo necesitan el aporte de oxígeno y nutrientes que les llega a través de la sangre para poder seguir funcionando. Si se produce una falta de aporte de oxígeno lo suficientemente prolongada, las células simplemente mueren, sin ser posible recuperarlas con posterioridad.

En el caso del corazón, está formado principalmente por células de músculo estriado (muy similares a la de músculos como el bíceps, pectorales o gemelos. Tienen capacidad contráctil y son las encargadas de que el corazón se contraiga y se relaje de forma continua, para que pueda bombear la sangre y moverla por  todo nuestro organismo, cogiendo oxígeno y nutrientes para cederlos posteriormente a las zonas donde son necesarios.

Pero curiosamente, a pesar de que el corazón mueve toda esa cantidad de sangre, no es capaz de alimentarse de ella. Sólo lo hace de la que le llega por las arterias coronarias, que nacen al inicio de la aorta, rodean el epicardio (parte externa del corazón) y se bifurcan constantemente en arterias más pequeñas  que penetran el músculo cardiaco, para que el flujo de la sangre llegue a las porciones más internas del mismo.

Es decir; a pesar de que el corazón está en contacto en su interior con toda la sangre que mueve, no se alimenta de ella, sino de la que procede de unas arterias que inicialmente circulan por la parte exterior del mismo.

Cuando hablamos de infarto, siempre nos referimos a la muerte de células por la falta de aporte de oxígeno. Puede tratarse de un infarto intestinal, cerebral o en este caso cardiaco o del músculo del corazón, llamado miocardio. Por lo tanto, el infarto de miocardio es la muerte más o menos grande de células del músculo del corazón, producidas por una falta absoluta o relativa de aporte de oxígeno.

Normalmente, un infarto de miocardio se produce por una obstrucción total en el interior de una de esas arterias coronarias. Esa obstrucción produce que la sangre que tenía que abastecer de oxígeno a una parte determinada del corazón deje de llegar y si esto dura suficiente tiempo, esa parte del músculo cardiaco muere de forma irrecuperable y se sustituye con el tiempo por tejido cicatricial (fibrina) sin capacidad  contráctil. Como me explicaba mi profesor, antes incluso de ser médico: imagínate una mano que pierde un dedo. Con los cuatro restantes puede seguir funcionando. Si pierde dos o tres lo haría a muy duras penas. Peo si pierde cuatro le sería imposible tener una actividad mínima suficiente. Esto mismo ocurre con el corazón. Si el infarto es pequeño puede seguir con su función relativamente sin problemas. Pero si es grande ya no le es posible mover adecuadamente toda la sangre del cuerpo y acontece la insuficiencia cardiaca. Es decir, el corazón es insuficiente para cubrir las demandas del organismo.

Por último, si el infarto es masivo el corazón es totalmente incapaz de funcionar y el individuo fallece.

Uno de los principales problemas asociados al infarto de miocardio es que en el momento que ocurre se pueden producir alteraciones fatales del ritmo del corazón, como la fibrilación ventricular, que provoca que el corazón no se contraiga de una forma efectiva, con la misma consecuencia de muerte del individuo. De ahí la importancia de la generalización de desfibriladores automáticos en lugares con gran afluencia de población, donde es más probable que estos aparatos puedan servir para salvar vidas en estos casos.

¿Cuál es el tratamiento del infarto?

Como podréis suponer, lo que se trata es de recanalizar la arteria obstruida, bien eliminando la obstrucción (trombolisis, tromboaspiración, angioplastia coronaria con implantación de Stent) o aportando una vía alternativa de suministro de sangre (by-pass). Pero esto debería ser otro tema a tratar en el futuro.

Lo más importante, es saber que en el caso de un infarto de miocardio, el tiempo es vida. Ya que si el músculo vuelve a recibir aporte de sangre antes de estar totalmente muerto puede ser completamente recuperable y volver a tener una función contráctil normal. Es mucho más importante que el paciente llegué lo antes posible al hospital, de la forma que sea, a que llegue en una ambulancia con todos los medios, pero mucho tiempo después del inicio del cuadro. Si pensamos que podemos llevar al paciente al hospital antes de que la ambulancia llegue al lugar en el que el paciente está, no lo debemos dudar y deberemos trasladarlo.

Como conclusión: en el caso del infarto de cualquier tipo y también en el de miocardio el tiempo es vida. Cuanto antes se trate al paciente, más posibilidades de salvar su vida y también de poder conservar su corazón en una mejor situación tras el mismo.

Los cardiomiocitos o células musculares cardíacas son células bien diferenciadas, sin capacidad de regeneración, especializadas fundamentalmente en la contracción, con el objeto de poder hacer que el corazón pueda mover la sangre de todo nuestro organismo.

Como sabéis, el corazón funciona parecido a una bomba de agua. Su misión es mantener la sangre en constante movimiento, transportándola a sitios donde se carga de nutrientes y de oxígeno para después llevarla a los lugares donde son necesarios. Así dicho, la función del corazón no puede ser más prosaica. Muy alejada de ese órgano mítico en el que algunos han identificado el valor, la determinación, la capacidad de amar e incluso el alma. Aún así, la función del corazón es absolutamente fundamental para mantener la vida.

Las enfermedades cardiovasculares y entre ellas el infarto de miocardio, son la principal causa de muerte en el mundo.

El principal problema es que, al contrario de células de la piel o del hígado, los cardiomiocitos no son capaz de regenerarse. Por lo tanto, si mueren como consecuencia de una falta prolongada de oxígeno, como ocurre en el infarto de miocardio, se pierden definitivamente. El espacio que ocupaban no se sustituye con células nuevas con capacidad contráctil, sino con fibroblastos. Es decir; células cicatriciales sin función contráctil. De ahí que si la pérdida de cardiomiocitos, como consecuencia de un infarto, es suficientemente grande, el corazón pierda su capacidad de contraerse adecuadamente y de mover la sangre del cuerpo. Todo esto lleva a una entidad clínica llamada insuficiencia cardiaca.

La preocupación por reparar los efectos de un infarto de miocardio ha llevado a multitud de investigadores, durante muchos años, a tratar de sustituir las células muertas por células nuevas, con capacidad contráctil. El principal problema es que la diferenciación de las células madre en cardiomiocitos les hacen perder su capacidad de regeneración. Para solucionar este problema, la principal estrategia hasta ahora ha sido implantar células madre en el lugar dañado, con la esperanza de que se diferenciaran adecuadamente y adquirieran las capacidades contráctiles de sus hermanas de alrededor.

Pero hasta ahora no ha sido así.

Cuando hablamos de células madres pluripotentes nos referimos a células con capacidad de diferenciarse en las de cualquier tejido de nuestro organismo. Son las células que se encuentran en las primeras fases del desarrollo embrionario, antes de que se diferencien unas a células de la piel, hígado, corazón o cerebro. En la actualidad es relativamente sencillo obtener células madre desde de células maduras del adulto y de dediferenciarlas o volverlas a hacer pluripotentes mediante un tratamiento genético.

El problema actual es conseguir que las células madre diferenciadas a células cardiacas tengan un estado adecuado de maduración y especialización, que les permita proseguir la función que les corresponde de la misma forma que lo hacían las que anteriormente se perdieron. Si simplemente implantamos cardiomiocitos inmaduros, sin la adecuada especialización y diferenciación, no sólo no solucionamos el problema sino que podemos crear otros nuevos, como es la generación de arritmias.

Un reciente estudio, publicado en la revista Nature, nos descubre que existe un factor de respuesta sérico (SRF), con capacidad de modular la maduración de los cardiomiocitos. Este factor es capaz de activar genes encargados del ensamblaje de los sarcómeros y de la dinámica mitocondrial de los cardiomiocitos.

Los autores del estudio concluyen que una actividad cuidadosamente balanceada del SRF es esencial para promover la maduración de los cardiomiocitos a través de un proceso jerarquizado, orquestado por en ensamblaje del sarcómero.

Hasta ahora, el único tratamiento eficaz para recobrar la función cardiaca, cuando se había deteriorado muy importantemente tras un infarto, era y aún es el trasplante cardiaco. Esta nueva técnica abre la esperanza a la sustitución únicamente del tejido dañado.

Por lo tanto, el gran valor de esta investigación es que abre la esperanza a una sustitución efectiva de los cardiomiocitos perdidos en un infarto de miocardio, recobrando el correcto funcionamiento del corazón tras un proceso muy frecuente y de consecuencias en ocasiones desastrosas, como es el infarto de miocardio.