Bueno, pues hoy cambio mi confortable sofá frente a mi ordenador, desde el que normalmente escribo, por un estrecho asiento de un avión de hélices durante un viaje de trabajo a Lisboa. No es lo mismo, pero he de confesaros que las palabras salen con tanta fluidez o más que en mi acostumbrado sofá.

Hoy voy a hablaros sobre algo que aún sigue en contacto con nosotros en nuestro día a día. Estoy hablando del hábito de fumar. Gracias a una acertada legislación relativamente reciente, ya no se permite fumar en lugares públicos cerrados. Pero aún seguimos viendo a amigos y familiares que tienen la necesidad de abandonar la mesa que comparten con nosotros para salir fuera del local a fumar un cigarrillo.

Hoy en día, aún continúa mucha gente atrapada en una adicción muy perjudicial para ellos y para los que los rodean, además de ser verdaderamente cara.

Todos tenemos la idea, desde que nos enteramos que el consumo de tabaco es perjudicial, que lo que era realmente malo es fumar demasiado. De hecho, casi todos hemos oído por ahí eso de que fumar menos de cinco cigarrillos al día no es perjudicial, que el riesgo principal se debe a que casi nadie podía mantenerse fumando sólo cinco cigarrillos al día.

Cuando hablas con fumadores, muchos te dicen que no pretenden dejar de fumar, pero sí disminuir la cantidad de cigarrillos que fuman diariamente. De hecho, en los últimos años, ha aumentado considerablemente el número de fumadores que limitan el consumo diario a menos de 10 e incluso de 5 cigarrillos al día.

El hábito de fumar está claramente asociado a una importante elevación del riesgo cardiovascular, al desarrollo de una enfermedad pulmonar crónica y un riesgo aumentado de padecer diferentes tipos de cáncer, como el de pulmón, estómago, esófago, vejiga, laringe, boca, riñón, colorectal, hígado, páncreas, cuello de útero y leucemia mieloide.

Ademas, el riesgo de extiende no sólo a los que consumen el tabaco directamente sino también a los que, de alguna forma, inhalan el humo de los fumadores.

El perjuicio del tabaco está en relación, no sólo a la inhalación de los productos de la combustión del tabaco propiamente dicho, sino también del papel.

De igual forma que se ha demostrado una relación lineal entre el número de cigarrillos consumidos y el riesgo de padecer un cáncer de pulmón, no es así en cuanto al riesgo cardiovascular. Muchos fumadores piensan que si en lugar de fumar 20 cigarrillos al día, sólo fuman uno, el riesgo disminuirá 20 veces. Es decir; sólo sería un 5% del riesgo de los que consumen un paquete diario.

Pero esto no es así.

Un nuevo meta-análisis de 141 estudios, publicado el pasado mes de enero en la revista British Medical Journal, analiza cuál es la cantidad máxima de tabaco que podemos consumir sin riesgo para nuestra salud y llega a la por todos esperada conclusión de que cualquier cantidad de tabaco es perjudicial. De hecho, incluso el consumo de un sólo cigarrillo diario lo es importantemente. Fumar un sólo cigarrillo al día eleva el riesgo cardiovascular a casi la mitad que el consumir un paquete entero.

Los varones que fuman un sólo cigarrillo al día tienen un riesgo un 48% superior de padecer un problema cardiaco y un 25% mayor de ictus que el de los no fumadores. Entre las mujeres se evidencian riesgos más elevados, con un aumento del 57% y del 31% respectivamente.

En conclusión, fumar, incluso sólo un cigarrillo al día, es altamente perjudicial. Conlleva un aumento del riesgo de padecer un problema cardíaco o de ictus de aproximadamente la mitad del que tienen los que consumen 20 cigarrillos al día.

Cuando oigas a alguien decir que no hay problema porque fuma muy poco; si es tu amigo, podrás decirle que está equivocado y que lo deje absolutamente. Si no lo es o no tienes suficiente confianza, siempre puedes recomendarle esta página para que se informe.

Os deseo una feliz semana.

Es bien conocido que la menopausia precoz, definida como aquella que aparece antes de los 45 años, aumenta el riesgo cardiovascular.

Un meta-análisis, publicado en JAMA Cardiology, en octubre de 2016 que analiza 32 estudios al respecto, con un total de 310.329, concluyó que las mujeres con menopausia temprana o precoz tenían un mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria, muerte cardiovascular y también muerte de cualquier causa que aquellas mujeres que presentaban la menopausia después de los 45 años.

Los cambios hormonales derivados de una disminución de la producción de estrógenos que ocurren en la menopausia son los principales causantes de este riesgo aumentado. Los estrógenos producen relajación de la arterias, por lo que una disminución de los mismos se relaciona con un aumento de la rigidez arterial. La pérdida de la función ovárica también se relaciona con una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, favorecedor de la aparición de inflamación y disfunción endotelial e inmune. Estos procesos se relacionan con la aparición de obesidad, diabetes e hipertensión. Esa falta de estrógenos es una de las razones por las que los varones tienen un riesgo cardiovascular mayor que las mujeres.

El pasado mes de enero se ha publicado, en la revista Heart, un reciente estudio que relaciona otros factores reproductivos de la mujer con el riesgo cardiovascular.

Los autores de este estudio concluyen que no sólo una menopausia precoz, que ellos sitúan antes de los 47 años, aumenta el riesgo cardiovascular, sino también otros factores como son la pubertad precoz (antes de los 12 años de edad), la edad a la que se es madre por vez primera, la existencia de una historia de abortos, muerte fetal y de histerectomía.

Según sus datos la menopausia precoz aumentó el riesgo cardiovascular un 33% y un 42% el riesgo de padecer un ictus. La pubertad precoz también aumentó el riesgo cardiovascular, aunque sólo en un modesto 10%. Cada aborto también aumentó, en un 6%, el riesgo. La muerte fetal lo incrementó en un 22%, con un llamativo aumento del 44% del riesgo de presentar un ictus. También las mujeres con histerectomía previa (extirpación quirúrgica del útero) tenían un 12% más de riesgo cardiovascular y este era aún superior si además también se extirparon los ovarios.

Como conclusión, la menarquia precoz, la menopausia temprana, una menor edad cuando se es madre por primera vez, la extirpación del útero, la aparición de abortos o de muerte fetal sitúan a la mujer en un riesgo cardiovascular aumentado.

Todos conocemos que los pacientes fumadores, diabéticos, hipertensos y con elevado colesterol tienen un riesgo cardiovascular aumentado. También la mayoría conocemos que existe un colesterol malo, que aumenta el riesgo cardiovascular, el conocido como LDL-colesterol y uno bueno, el HDL-colesterol. Pero muy poco se conoce del riesgo asociado a niveles elevados de la lipoproteína (a) (Lp(a)).

Esta es una partícula descubierta por el noruego Kare Berg en 1963, muy similar al LDL-colesterol, con la diferencia de estar formada también con apolipoproteína a. Sus niveles plasmáticos están muy marcados por la herencia y controlados por el gen de la apoliproteína (a), localizado en el cromosoma 6q26-27

Se fabrica en el hígado y triplica el riesgo cardiovascular a cualquier edad. Es un importante factor de riesgo para sufrir un infarto de miocardio, aterosclerosis precoz, trombosis e ictus, aunque la asociación con este último no es tan fuerte como la existente con el infarto.

No se conoce con exactitud cual es la función de la Lp(a), pero se cree que puede tener su papel en reparación de tejidos dañados y protector de infecciones específicas. De todas formas, individuos sin Lp(a) o con niveles muy bajos no presentan problemas de salud relacionados con esa carencia, por lo que sabemos que esta partícula no es vital, al menos en condiciones ambientales normales.

La Lp(a) tiene mucha facilidad para introducirse en la pared arterial y también es capaz de producir daño con mayor facilidad que otras partículas de colesterol. Aumenta la posibilidad de formación de trombos (reduce la fibrinolisis, aumenta la trombogénesis) y transporta colesterol y los fosfolípidos oxidados más aterogénicos, con mayor actividad proinflamatoria, lo que que produce proliferación de la célula muscular lisa de la pared arterial y aumenta la aterosclerosis.

¿Cuando se debe medir los niveles de lipoproteína (a)?

La Sociedad Europea de Aterosclerosis recomienda la medición de esta partícula en todos los individuos con riesgo cardiovascular moderado o alto o que presenten:

• enfermedad cardiovascular prematura (varones antes de los 55 y mujeres antes de los 65 años).
• hipercolesterolemia familiar
• historia familiar e enfermedad cardiovascular prematura y/o niveles elevados de Lp(a)
• enfermedad cardiovascular recurrente a pesar del tratamiento con estatinas
• riesgo cardiovascular a los 10 años igual o mayor del 3% (guías europeas)
• riesgo cardiovascular igual o superior al 10% (guías USA)

Sólo se recomienda repetir la medición de los niveles para ver la respuesta al tratamiento.

¿Cuales son los niveles normales de Lp(a)?

normal: menor de 14 mg/dL

riesgo limítrofe: entre 14 y 30 mg/dL

alto riesgo: entre 31 y 50 mg/dL

muy alto riesgo: mayor de 50 mg/dL

¿Cuánto y cómo disminuir estos niveles elevados de Lp(a)?

Se recomienda disminuir los niveles de Lp(a) por debajo de 50 mg/dl

Los niveles de esta partícula sólo se ven muy ligeramente afectados por la dieta, el ejercicio y otros factores ambientales. Tampoco responde adecuadamente a la medicación que normalmente empleamos para disminuir el colesterol (estatinas y fibratos), aunque un metaanálisis  japonés sugiere que la atorvastatina sí podría disminuirla.

También se ha evidenciado niveles más elevados en poblaciones homogéneas vegetarianas en comparación con las que consumen pescado, con lo que se especula con los beneficios de los aceites Omega-3. Otros estudios sugieren un descenso de esta lipoproteína con un consumo regular y moderado de alcohol, mientras otros lo desmienten.

En el momento actual, el tratamiento más simple para disminuir la Lp(a) es la niacina, de 1 a 3 gramos al día en formulación de liberación retardada. Este tratamiento disminuye los niveles en un 20-30%, aunque los frecuentes efectos secundarios (dolor de cabeza, sofocación y toxicidad hepática) limitan importantemente la adherencia al tratamiento. El protocolo Linus Pauling recomienda diariamente tomar de 6 a 8 gramos de ácido ascórbico, 6 g de L-lisina y 2 g de L-prolina y asegura que puede reducir sus niveles entre 2 y 5 veces en pocos meses.

La aspirina, la L-carnitina, el tratamiento de reemplazamiento hormonal con testosterona también parece que pueden disminuir sus niveles. La Gingko biloba, la Coenzima Q-10 y el extracto de corteza de pino también se han relacionado con un descenso de la Lp(a) aunque no existen estudios contrastados que lo demuestren.

El inhibidor del PCSK9 evolocumab también han demostrado que es capaz de disminuir los niveles de Lp(a), pero su precio elevado y falta de indicación formal para este tipo de tratamiento dificulta su empleo.

Al menos una compañía farmaceútica, Ionis Pharmaceuticals está desarrollando un medicamente específico para conseguir su descenso, pero aún está en fase de desarrollo y podría tardar años su comercialización.

En conclusión, la lipoproteína (a) es un importante factor de riesgo cardiovascular que habitualmente no se conoce. A pesar de que no existen tratamientos idóneos para lograr un descenso de la Lp(a) es necesario conocer sus niveles, cuando está indicado. Si se encuentran elevados, deberíamos hacer un control agresivo de los otros factores de riesgo más fácilmente modificables, como podría ser lograr un mayor descenso del LDL-colesterol o un control más estricto de la glucosa en sangre y de la tensión arterial, así como incidir en la necesidad de realizar ejercicio físico y una dieta saludable.

La fibrilación auricular es una arritmia muy frecuente, sobre todo a edades avanzadas.

En esta arritmia se produce un deterioro en la contracción auricular. Esa falta de adecuada contracción en la aurícula izquierda produce que el flujo sanguíneo sea más lento en algunas zonas de dicha cavidad y predispone a la formación de trombos (coágulos) en su interior, fundamentalmente en una parte de la aurícula llamada la orejuela. Estos trombos pueden desprenderse e ir empujados por el flujo sanguíneo a diferentes partes del cuerpo (embolia), muy frecuentemente al cerebro. Al llegar a una arteria de menor diámetro que el trombo y enclavarse a dicho nivel impide que el flujo sanguíneo pueda llegar más adelante. por lo que deja de recibir oxígeno y nutrientes y comienza la muerte celular. Es lo que conocemos por ictus isquémico de origen embolígeno.

Es bien conocido que esta arritmia es el origen de gran parte de los todos los ictus isquémicos que se producen. También existen cada vez más evidencias de que esta arritmia predispone a la aparición de demencia y deterioro cognitivo, incluso entre los paciente que no han presentado un ictus. Se estima que la prevalencia de deterioro cognitivo y de demencia es de hasta un 40% en los pacientes portadores de una fibrilación auricular.

Múltiples mecanismos pueden contribuir a la aparición de este deterioro cognitivo, desde la existencia de microinfartos, enfermedad cerebrovascular asociada, falta de adecuado riego sanguíneo cerebral secundario a insuficiencia cardiaca, estado proinflamatorio en el contexto de la arritmia y microhemorragias secundarias al tratamiento anticoagulante.

De hecho, la existencia de fibrilación auricular es un factor de riesgo independiente para la aparición de demencia en general y de Alzheimer en particular. La edad avanzada, diabetes Mellitus, ictus previo y un riesgo embolígeno elevado según la escala CHA2DS2-VASc también se asocian a un riesgo más elevado.

Pero, ¿qué podemos hacer para disminuir este riesgo de demencia si tenemos esta arritmia?

El pasado mes de octubre se publicó en el European Heart Journal un estudio sueco con 444 106 pacientes, que demuestra que los paciente portadores de una fibrilación auricular que reciben tratamiento anticoagulante oral tienen un riesgo un 29% inferior de presentar demencia, con respecto a los pacientes que no reciben este tratamiento.

Los autores de este estudio sugieren que el inicio de tratamiento anticoagulante puede ser una medida importante para preservar la función cognitiva de estos pacientes.

Como conclusión, la existencia de una fibrilación auricular no sólo predispone a la aparición de ictus sino también de demencia, incluyendo Alzheimer y también de deterioro cognitivo. El inicio de tratamiento anticoagulante temprano en estos pacientes puede prevenir, no sólo la aparición de ictus, sino también de deterioro cognitivo un gran parte de los pacientes.

Como veis, sigo con el tema de las estatinas y en general con todas las medidas a nuestro alcance para disminuir nuestros niveles de LDL-colesterol.

Sólo en los últimos 4 meses del pasado año escribí tres entradas al respecto (1, 2, 3). Si las habéis leído, llegaréis a la acertada conclusión de que soy un firme defensor de que deberíamos tener niveles de LDL colesterol lo más bajos posibles, ya que se ha demostrado que la aterosclerosis relacionada con el colesterol comienza a aparecer a niveles tan bajos como de 50 -60 mg/dl de LDL.

Pero ahora voy a presentar otra opinión que no es la mía. Se basa en un estudio observacional, publicado este mes de enero en Annals of Internal Medicine.

Se observa la aparición de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, muerte por enfermedad coronaria e ictus) en una población de 45.750 daneses de entre 40 a 75 años que no toman estatinas ni tienen enfermedad cardiovascular de base al inicio del seguimiento.

Una vez recogidos los resultados y conocida la incidencia de enfermedad cardiovascular, se aplica un modelo que estima la incidencia de la enfermedad que hubiera ocurrido si se hubiera recomendado el tratamiento con estatinas, comparando 5 diferentes guías terapéuticas al respecto.

Según esto, la cantidad de pacientes candidatos a recibir tratamiento con estatinas sería:

• Un 42% según las Guías de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) del 2013
• Un 40% según las recomendaciones del U.K. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del 2014.
• Un 44% según las recomendaciones de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) del 2016
• Un 31% según el U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) del 2016
• Finalmente, sólo un 15% según las guías de la European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) del 2016.

Como podéis apreciar, nuestras guías, las de la Sociedad Europea de Cardiología son las que recomendarían tratar con estatinas a un grupo más reducido de pacientes: sólo a un 15% de la población estudiada.

Y los resultados del estudio son los siguientes:

Si hubiéramos utilizado las recomendaciones de las ACC/AHA o de la CCS se habrían evitado el mayor número de eventos cardiovasculares: un 34%. Por el contrario, si siguiéramos las recientes recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología, sólo hubieramos podido evitar un 13% de los eventos ocurridos. La capacidad de prevenir eventos según la NICE y la USPSTF es intermedia (un 32% y un 37% respectivamente).

Las guías que recomiendan la utilización de estatinas a un mayor número de personas, conseguirían la prevención de un mayor número de eventos cardiovasculares que las que las recomiendan para un número más reducido.

Por lo tanto, los autores consideran que las recomendaciones de la ACC/AHA, CCS y NICE son preferibles, dado la bien documentada seguridad y el bajo precio del tratamiento con estatinas. Las recomendaciones de estas tres guías conseguirían disminuir, aproximadamente, una tercera parte los eventos cardiovasculares que ocurren en los siguientes 10 años.

También recomiendan liberalizar y ampliar en lo posible el tratamiento con estatinas en la prevención primaria (individuos sin enfermedad cardiovascular) ya que está absolutamente claro que cuanto más disminuimos el LDL colesterol somos capaces de prevenir un mayor número de eventos cardiovasculares.

Ya tenemos un dato más, añadido a los que se suceden mes tras mes y que nos obligan a recomendar bajar los niveles de LDL colesterol a una porción más amplia de la población adulta y cada vez hasta un nivel más bajo, ya que se demuestran beneficios en cuanto a la prevención incluso en niveles inferiores a 20 mg/dl.

Finalmente, os expreso mi ferviente deseo de que, de una vez por todas, los médicos nos “pongamos las pilas”, utilicemos criterios amplios en la prescripción y recomendemos a nuestros pacientes emplear estatinas sin miedo, con el objetivo de conseguir los niveles más bajos posibles de LDL-colesterol. También recomiendo a los pacientes que destierren los miedos que, casi como una leyenda urbana, circulan sobre los problemas derivados del tratamiento con estatinas y se decidan a tomarlas. Si lo conseguimos, entre todos veremos disminuir de una forma muy importante la enfermedad cardiovascular y sus devastadores efectos.