En este blog he hablado en muchas ocasiones sobre cómo prevenir el infarto de miocardio pero, revisando el contenido, nunca he explicado de una forma clara y sencilla qué es. Por lo tanto, voy a tratar de subsanar mi error.

Como sabéis, las células de nuestro organismo necesitan el aporte de oxígeno y nutrientes que les llega a través de la sangre para poder seguir funcionando. Si se produce una falta de aporte de oxígeno lo suficientemente prolongada, las células simplemente mueren, sin ser posible recuperarlas con posterioridad.

En el caso del corazón, está formado principalmente por células de músculo estriado (muy similares a la de músculos como el bíceps, pectorales o gemelos. Tienen capacidad contráctil y son las encargadas de que el corazón se contraiga y se relaje de forma continua, para que pueda bombear la sangre y moverla por  todo nuestro organismo, cogiendo oxígeno y nutrientes para cederlos posteriormente a las zonas donde son necesarios.

Pero curiosamente, a pesar de que el corazón mueve toda esa cantidad de sangre, no es capaz de alimentarse de ella. Sólo lo hace de la que le llega por las arterias coronarias, que nacen al inicio de la aorta, rodean el epicardio (parte externa del corazón) y se bifurcan constantemente en arterias más pequeñas  que penetran el músculo cardiaco, para que el flujo de la sangre llegue a las porciones más internas del mismo.

Es decir; a pesar de que el corazón está en contacto en su interior con toda la sangre que mueve, no se alimenta de ella, sino de la que procede de unas arterias que inicialmente circulan por la parte exterior del mismo.

Cuando hablamos de infarto, siempre nos referimos a la muerte de células por la falta de aporte de oxígeno. Puede tratarse de un infarto intestinal, cerebral o en este caso cardiaco o del músculo del corazón, llamado miocardio. Por lo tanto, el infarto de miocardio es la muerte más o menos grande de células del músculo del corazón, producidas por una falta absoluta o relativa de aporte de oxígeno.

Normalmente, un infarto de miocardio se produce por una obstrucción total en el interior de una de esas arterias coronarias. Esa obstrucción produce que la sangre que tenía que abastecer de oxígeno a una parte determinada del corazón deje de llegar y si esto dura suficiente tiempo, esa parte del músculo cardiaco muere de forma irrecuperable y se sustituye con el tiempo por tejido cicatricial (fibrina) sin capacidad  contráctil. Como me explicaba mi profesor, antes incluso de ser médico: imagínate una mano que pierde un dedo. Con los cuatro restantes puede seguir funcionando. Si pierde dos o tres lo haría a muy duras penas. Peo si pierde cuatro le sería imposible tener una actividad mínima suficiente. Esto mismo ocurre con el corazón. Si el infarto es pequeño puede seguir con su función relativamente sin problemas. Pero si es grande ya no le es posible mover adecuadamente toda la sangre del cuerpo y acontece la insuficiencia cardiaca. Es decir, el corazón es insuficiente para cubrir las demandas del organismo.

Por último, si el infarto es masivo el corazón es totalmente incapaz de funcionar y el individuo fallece.

Uno de los principales problemas asociados al infarto de miocardio es que en el momento que ocurre se pueden producir alteraciones fatales del ritmo del corazón, como la fibrilación ventricular, que provoca que el corazón no se contraiga de una forma efectiva, con la misma consecuencia de muerte del individuo. De ahí la importancia de la generalización de desfibriladores automáticos en lugares con gran afluencia de población, donde es más probable que estos aparatos puedan servir para salvar vidas en estos casos.

¿Cuál es el tratamiento del infarto?

Como podréis suponer, lo que se trata es de recanalizar la arteria obstruida, bien eliminando la obstrucción (trombolisis, tromboaspiración, angioplastia coronaria con implantación de Stent) o aportando una vía alternativa de suministro de sangre (by-pass). Pero esto debería ser otro tema a tratar en el futuro.

Lo más importante, es saber que en el caso de un infarto de miocardio, el tiempo es vida. Ya que si el músculo vuelve a recibir aporte de sangre antes de estar totalmente muerto puede ser completamente recuperable y volver a tener una función contráctil normal. Es mucho más importante que el paciente llegué lo antes posible al hospital, de la forma que sea, a que llegue en una ambulancia con todos los medios, pero mucho tiempo después del inicio del cuadro. Si pensamos que podemos llevar al paciente al hospital antes de que la ambulancia llegue al lugar en el que el paciente está, no lo debemos dudar y deberemos trasladarlo.

Como conclusión: en el caso del infarto de cualquier tipo y también en el de miocardio el tiempo es vida. Cuanto antes se trate al paciente, más posibilidades de salvar su vida y también de poder conservar su corazón en una mejor situación tras el mismo.

Los cardiomiocitos o células musculares cardíacas son células bien diferenciadas, sin capacidad de regeneración, especializadas fundamentalmente en la contracción, con el objeto de poder hacer que el corazón pueda mover la sangre de todo nuestro organismo.

Como sabéis, el corazón funciona parecido a una bomba de agua. Su misión es mantener la sangre en constante movimiento, transportándola a sitios donde se carga de nutrientes y de oxígeno para después llevarla a los lugares donde son necesarios. Así dicho, la función del corazón no puede ser más prosaica. Muy alejada de ese órgano mítico en el que algunos han identificado el valor, la determinación, la capacidad de amar e incluso el alma. Aún así, la función del corazón es absolutamente fundamental para mantener la vida.

Las enfermedades cardiovasculares y entre ellas el infarto de miocardio, son la principal causa de muerte en el mundo.

El principal problema es que, al contrario de células de la piel o del hígado, los cardiomiocitos no son capaz de regenerarse. Por lo tanto, si mueren como consecuencia de una falta prolongada de oxígeno, como ocurre en el infarto de miocardio, se pierden definitivamente. El espacio que ocupaban no se sustituye con células nuevas con capacidad contráctil, sino con fibroblastos. Es decir; células cicatriciales sin función contráctil. De ahí que si la pérdida de cardiomiocitos, como consecuencia de un infarto, es suficientemente grande, el corazón pierda su capacidad de contraerse adecuadamente y de mover la sangre del cuerpo. Todo esto lleva a una entidad clínica llamada insuficiencia cardiaca.

La preocupación por reparar los efectos de un infarto de miocardio ha llevado a multitud de investigadores, durante muchos años, a tratar de sustituir las células muertas por células nuevas, con capacidad contráctil. El principal problema es que la diferenciación de las células madre en cardiomiocitos les hacen perder su capacidad de regeneración. Para solucionar este problema, la principal estrategia hasta ahora ha sido implantar células madre en el lugar dañado, con la esperanza de que se diferenciaran adecuadamente y adquirieran las capacidades contráctiles de sus hermanas de alrededor.

Pero hasta ahora no ha sido así.

Cuando hablamos de células madres pluripotentes nos referimos a células con capacidad de diferenciarse en las de cualquier tejido de nuestro organismo. Son las células que se encuentran en las primeras fases del desarrollo embrionario, antes de que se diferencien unas a células de la piel, hígado, corazón o cerebro. En la actualidad es relativamente sencillo obtener células madre desde de células maduras del adulto y de dediferenciarlas o volverlas a hacer pluripotentes mediante un tratamiento genético.

El problema actual es conseguir que las células madre diferenciadas a células cardiacas tengan un estado adecuado de maduración y especialización, que les permita proseguir la función que les corresponde de la misma forma que lo hacían las que anteriormente se perdieron. Si simplemente implantamos cardiomiocitos inmaduros, sin la adecuada especialización y diferenciación, no sólo no solucionamos el problema sino que podemos crear otros nuevos, como es la generación de arritmias.

Un reciente estudio, publicado en la revista Nature, nos descubre que existe un factor de respuesta sérico (SRF), con capacidad de modular la maduración de los cardiomiocitos. Este factor es capaz de activar genes encargados del ensamblaje de los sarcómeros y de la dinámica mitocondrial de los cardiomiocitos.

Los autores del estudio concluyen que una actividad cuidadosamente balanceada del SRF es esencial para promover la maduración de los cardiomiocitos a través de un proceso jerarquizado, orquestado por en ensamblaje del sarcómero.

Hasta ahora, el único tratamiento eficaz para recobrar la función cardiaca, cuando se había deteriorado muy importantemente tras un infarto, era y aún es el trasplante cardiaco. Esta nueva técnica abre la esperanza a la sustitución únicamente del tejido dañado.

Por lo tanto, el gran valor de esta investigación es que abre la esperanza a una sustitución efectiva de los cardiomiocitos perdidos en un infarto de miocardio, recobrando el correcto funcionamiento del corazón tras un proceso muy frecuente y de consecuencias en ocasiones desastrosas, como es el infarto de miocardio.

¿Qué es el corazón? ¿Cual es su función? ¿Qué es el pulso y dónde lo encontramos?

¿Qué es un infarto de miocardio? ¿Por qué se produce? ¿Quién tiene más riesgo de tenerlo? ¿Cuando debemos pensar que quizá estamos sufriendo un infarto? ¿Qué debemos hacer si pensamos que estamos teniendo un infarto?

El corazón es, básicamente, un órgano formado fundamentalmente por tejido muscular muy parecido al de cualquier gran músculo del cuerpo, como puede ser el biceps. Es decir; un músculo que llamamos estriado y que forma la paredes del corazón. Su función es contraerse en cada latido para mover la sangre de su interior.

También tiene tejido algo más consistente, aunque flexible, formado por una estructura interna de colágeno, que es lo que forma las válvulas cardiacas. Existen también células más especializadas en la formación y transmisión del impulso eléctrico que da lugar a la contracción del corazón y dos membranas finas que lo recubren por fuera, que llamamos pericardio.

La función del corazón es fundamentalmente muy similar a una bomba de agua, pero moviendo sangre. Es decir; se encarga de que la sangre siempre esté en movimiento, captando oxígeno de los pulmones y distribuyéndolo posteriormente a todo el cuerpo. Por supuesto, la sangre también lleva otra serie de componentes imprescindibles para vida.

Esta embolada de sangre que se desplaza en cada latido la podemos notar si palpamos nuestro pulso en cualquier arteria. Las que son normalmente más accesible son la arteria radial en la muñeca (en la zona lateral externa, la parte del pulgar) y la carótida en el cuello. Por lo tanto, cada vez que notamos una onda de pulso con nuestros dedos, representa a una contracción del corazón. De esta forma, podemos medir fácilmente la frecuencia cardiaca y valorar las características del ritmo cardiaco (regular o irregular).

Es tan importante esa función de mover la sangre, que si el corazón se detiene, a los pocos segundos perdemos el conocimiento por falta de oxígeno en el cerebro.

Curiosamente, a pesar de que el corazón mueve toda la sangre del cuerpo cada minuto (aproximadamente 5 litros), no se alimenta ni recibe el oxígeno directamente de esta, sino de la sangre que le llega por unas tuberías que discurren inicialmente por su superficie externa, para posteriormente perforarlo en todas direcciones, hacia el interior del músculo. Son las llamadas arterias coronarias, que nacen a la salida del corazón, en la raíz de la arteria más grande e importante de todo nuestro cuerpo: la aorta.

Estas arterias coronarias son de mayor tamaño cuando se encuentran en la cara externa del corazón, disminuyendo de tamaño conforme se alejan de la aorta y cuando perforan el músculo cardiaco. Por lo tanto y sorprendentemente, la sangre que alimenta al corazón no fluye desde dentro del corazón hacia afuera, sino justamente al contrario: desde las arterias coronarias, que están inicialmente afuera, hasta la pared interna de la cavidad cardiaca, atravesando todo el músculo.

Infarto de miocardio

Para la gran mayoría de nosotros oír hablar de infarto de miocardio suena realmente grave, como una de las cosas más peligrosas que te pueden ocurrir. Y realmente lo es.

¿Qué es un infarto de miocardio?

Siempre que en medicina hablamos de un infarto nos referimos a muerte de células de alguna parte del organismo, en relación a una falta aguda de oxigeno por un cese de aporte sanguíneo a la zona. En la gran mayoría de las ocasiones se produce por una obstrucción en la arteria que lleva la sangre a esa zona. Dependiendo al nivel que se produzca esa obstrucción y de lo importante que sea esa arteria (la cantidad de tejido que riegue) dará lugar a un infarto de mayor o menor tamaño.

Cuando hablamos de miocardio nos referimos al nombre médico del músculo del corazón. Por lo tanto, un infarto de miocardio es la muerte (como siempre irreversible) de una zona más o menos grande del corazón (del músculo cardiaco). Cuanto más tiempo dure la falta de flujo sanguíneo; es decir, la obstrucción de la arteria, más grande también será el tamaño del infarto y más probables las posibles complicaciones.

¿Cuales son las consecuencias más peligrosas de un infarto de miocardio?

1. Las derivadas por la localización y cantidad del músculo que se pierde.

• Si el infarto es muy extenso, el corazón puede no tener suficiente músculo vivo y funcionante para bombear la sangre, entrando en insuficiencia cardiaca e incluso shock.
• Puede producirse una perforación en la zona del músculo muerto, lo que llamamos una rotura cardiaca, que lleva casi siempre a la muerte.
• Si el infarto afecta al músculo que participa en el anclaje de una válvula, puede ocasionar un fallo agudo de funcionamiento de la misma y ocasionar también una insuficiencia cardiaca.

2. Y las derivadas de las alteraciones del ritmo del corazón que se producen cuando las células cardiacas tienen falta de oxígeno y que pueden llevar a una parada cardiaca; normalmente por un tipo de arritmia llamada fibrilación ventricular.

Por lo tanto, la gravedad de un infarto dependerá fundamentalmente de la importancia de la arteria afectada y del tiempo que dure la obstrucción de esa arteria.

¿Quién tiene más riesgo de padecer un infarto?

• La gente de más edad. Antes de los 30 – 35 años es excepcional, menos los relacionados con el consumo de cocaína
• Los varones, hasta después de la menopausia en la mujer, cuando el riesgo lentamente se equipara
• Los diabéticos
• Las personas con elevado colesterol en sangre
• Los fumadores
• Los hipertensos (personas con tensión arterial elevada)
• Las drogas (cocaína y derivados)
• Las personas con antecedentes familiares de infartos a una edad temprana (padres y hermanos varones antes de los 55 años y madres o hermanas antes de los 65 años)
• Otros menos influyentes son: la elevación de los triglicéridos en sangre, la obesidad central (barriga abultada), el sedentarismo, el estrés, la depresión e incluso la periodontitis o la gripe.

¿Cuando debemos pensar que quizá estamos sufriendo un infarto?

Un dolor NO es sugestivo de infarto si:

• Es de tipo pinchazo
• Varía con la respiración, con la postura o con la presión de la zona
• Lo localizamos en un punto determinado (lo que los médicos llamamos “a punta de dedo”)
• Se localiza lejos del centro del pecho
• Tiene una duración muy corta (menos de 1 minuto) o muy larga (de muchas horas o días)
• Es de ligera intensidad

Un dolor SI es sugestivo de infarto si:

• Aparece en el centro del pecho y en una zona amplia.
• Es de gran intensidad.
• No varía con la respiración, con los movimientos ni al tocar la zona (no “a punta de dedo”)
• Se produce en relación a los esfuerzos y se calma con el reposo
• Se acompaña de sudoración, ganas de vomitar o ganas de ir al cuarto de baño (¡ojo!, las crisis de ansiedad también pueden dar estos síntomas y no es un infarto)
• Si es un dolor continuo con una duración superior a 1 min. Típicamente entre 5 y 20 min en la angina de pecho y entre 30 min y pocas horas en el infarto
• A diferencia de las crisis de ansiedad, en las que el paciente no para de moverse, en el infarto sólo desea permanecer quieto
• Se acompaña de sensación de gravedad
• Se se corre (irradia) a brazos, cuello o mandíbula
• Si se acompaña de la típica sensación de “no me entra bien el aire en el pecho”

¿Qué debemos hacer si pensamos que estamos teniendo un infarto?

Si sospechamos que podemos tener un infarto de miocardio debemos de acudir con la mayor rapidez posible a un hospital. Ojo, digo hospital y no consultorio, centro de salud, ambulatorio, punto de socorristas, etc. Acudir a un hospital acompañado, si es posible (que conduzca otro) y rápido. Cuando hablamos de infarto de cualquier tipo: de miocardio, cerebral,… el tiempo es vida. Cuanto antes podamos abrir la obstrucción que se ha producido en la arteria, antes podremos restaurar el flujo de sangre al órgano afectado y limitaremos importantemente los daños ocasionados.

Como regala general NO existe ninguna pastilla milagrosa que podamos tomar en nuestro domicilio que consiga abrir inmediatamente la arteria (excepto en el raro caso del vasoespasmo coronario).

Conclusión:

• El infarto de miocardio es un problema grave, potencialmente mortal.
• Cuando se sospecha se debe acudir rápidamente a un HOSPITAL.
• Más vale pasarse por exceso de precaución que por exceso de confianza. Es decir; cuando existe alguna sospecha… al HOSPITAL.

Desde que se describió el infarto agudo de miocardio  los cardiólogos hemos buscado una forma que nos permitiera saber, de forma fiable, si un paciente que nos consultaba por un dolor en el pecho podía padecer un infarto agudo de miocardio.

Teniendo en cuenta que el electrocardiograma no es absolutamente inequívoco, sobre todo si cuando vemos al paciente ya no presenta dolor o si el infarto es muy pequeño, hace ya muchos años que se desarrollaron pruebas de analíticas para confirmar el diagnóstico.

Inicialmente, se medía el nivel de una enzima, la creatinfosfokinasa (CPK ó CK). El problema de esta prueba era que tardaba mucho en elevarse lo suficiente en sangre, no era específica del infarto (ya que se elevaba en cualquier tipo de daño muscular) y no era capaz de detectar infartos pequeños.

Para aumentar la especificidad del test se pasó a determinar la CK-MB, que era la isoenzima específica del músculo cardíaco. De esta forma se aumentó algo la fiabilidad del test, aunque no demasiado. Además, continuaba tardando mucho en elevarse en sangre, por lo que se seguía retrasando la toma de decisiones con el paciente. Tampoco era adecuada para detectar infartos de pequeño tamaño.

Se produjo un gran salto para descartar o confirmar la existencia de un infarto cuando se desarrollaron test capaces de determinar los niveles de Troponina. Se trata de una proteína que se libera a sangre cuando existe daño muscular. Las isoformas T2 e I3 son muy específicas de los miocitos o células del músculo cardíaco. En este punto, logramos un gran fiabilidad para confirmar o descartar la existencia de un infarto de miocardio en un paciente que nos consultara por dolor precordial, pero quedaban dos problemas pendientes:

• habíamos acortado las 12 horas de espera de la CK a sólo 6, pero aún no es suficiente, ya que el tiempo es absolutamente crucial en el tratamiento del infarto.
• todavia no se podían detectar daños miocárdicos muy pequeños.

Desde hace pocos años, contamos con nuevos test diagnósticos que son capaces de determinar niveles muy bajos de Troponina. Los llamamos Troponina ultrasensible (hs-cTnT). Estas determinaciones han llevado a una importante mejora en el diagnóstico precoz de los pacientes portadores de un infarto de miocardio, aunque este sea de muy pequeño tamaño, ya que somos capaces de confirmar o descartar su existencia, con gran seguridad, tan sólo a las 3 horas del inicio del cuadro.

A propósito de este tema se ha publicado recientemente un meta-análisis en la revista Annals of Internal Medicine a raíz del estudio de 9241 pacientes integrantes de 11 grupos distintos. Este estudio determina que, si clasificamos como grupo de bajo riesgo a los pacientes que consultan por dolor precordial, con ECG normal y hs-TnT < 0.005 a las 3 horas del inicio del cuadro, sólo un 0.5% de estos pacientes presentó un infarto en los 30 días posteriores y ninguno de ellos falleció.

Conclusión: la Troponina T ultrasensible es un marcador rápido y fiable para descartar la existencia de un infarto de miocardio y por lo tanto debería ser incorporada a todos los servicios, hospitalarios o no, que traten urgencias médicas.

Es un saber popular que tener un episodio de gran enfado y agresividad puede provocar un infarto aguda de miocardio. De hecho, es frecuente ver películas en las que uno de los personajes tiene un infarto en una situación de este tipo.  Seguro que también nos han contado que alguien tuvo un infarto al ver perder a su equipo de fútbol o al recibir una noticia desagradable. Si, todo el mundo lo sabe. Pero… ¿es cierto? ¿Está demostrado?

Hasta ahora, los cardiólogos no valoramos el grado de estrés de un paciente o su predisposición a padecer situaciones de enfado o agresividad como un factor de riesgo para padecer un infarto de miocardio. Os preguntaréis por qué. Cómo es posible que una cosa que es conocida por todo el mundo sea desconocida para los cardiólogos, que son los primeros que deberían de saberlo.

La contestación es que los cardiólogos, como el resto de médicos, somos científicos. Es decir; sólo tenemos en cuenta cosas que están adecuadamente estudiadas y que han sido comprobadas en varias ocasiones. Al contrario que medicinas alternativas que se basan en “si algo ha dado resultado a alguien es que es útil”, nuestra medicina es una ciencia que trata de desterrar mitos, leyendas urbanas, técnicas de curación no contrastadas, efectos placebo y tratamientos imposibles o incluso peligrosos.

Por esta razón, en ocasiones no vemos una realidad aunque la tengamos delante de los ojos y sea evidente para muchas otras personas. En el caso que nos ocupa, no tenemos en cuenta el estrés o episodios de enfado como factor de riesgo, simplemente porque no existen estudios serios que lo comprueben…, hasta ahora.

Un metanálisis (revisión de varios estudios) publicado en el European Heart Journal hace ahora 1 año, demuestra que existe un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y arritmias cardiacas graves) inmediatamente después de un enfado importante.

Otro estudio publicado este pasado mes de enero en el  Eur Heart J Acute Cardiovasc Care concluye que existe una evidencia pequeña, pero creciente, de que episodios de emociones intensas pueden desencadenar un infarto de miocardio. También se recomienda prestar mayor atención a los estímulos emocionales que pueden conducir a un infarto, ya que también se asocian a una mala salud mental a largo plazo.

Según los autores, “aunque que el riesgo absoluto de que un cuadro de enfado provoque un infarto es bajo, el riesgo existe y es real”. Una medida preventiva puede consistir en realizar un entrenamiento para reducir el estrés. De esta forma podremos limitar nuestra respuesta de enfado y ansiedad ante una situación determinada. En pacientes de alto riesgo, también se debería evitar actividades que produjeran reacciones emocionales intensas y considerar medicación ansiolítica antes de que ocurra un situación potencialmente desencadenante.

En conclusión: algo que para el saber popular es evidente, ahora ya es un hecho desde el punto de vista científico. Episodios de importante estrés emocional, enfado o agresividad pueden desencadenar un infarto agudo de miocardio u otro evento cardiovascular.