Angio-TAC torácico

Como ya expuse en el post del 2 de diciembre de 2015 sobre la aparición de calcio en las coronarias de deportistas de alta intensidad, el depósito de calcio en la pared de las arterias ocurre siempre sobre placas de aterosclerosis; es decir en arterias anormales. Este hecho se ha relacionado en multitud de estudios con el aumento del riesgo cardiovascular. El análisis de calcio en las arterias coronarias por TAC se incluye, en la actualidad, en las guías de prevención cardiovascular.

Pues bien, según el estudio prospectivo Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), realizado durante 10 años en 6814 pacientes sanos de múltiples etnias, con el fin de determinar la eficacia de la aparición de calcio en las arterias coronarias para predecir la aparición de eventos coronarios (angina e infarto de miocardio), la aparición de un significativo nivel de calcio (score de Agatston superior a 400) se asocia,   de forma independiente, además de con un importante mayor riesgo de padecer un problema cardiovascular, con la aparición de cáncer, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y fracturas de cadera.

Ya que la aparición de calcio en las coronarias no debería de guardar ninguna relación con, pongamos, una fractura de cadera o con el cáncer, parece que este hallazgo en coronarias podría englobarse en un proceso que podemos identificar como de envejecimiento no saludable y que sería tan sólo una señal de alerta de que algo de nuestra salud no está evolucionando correctamente durante el transcurso de los años.

Por otra parte, los individuos sin calcio en las coronarias (índice de Agatston de 0) estaban de alguna forma protegidos frente a la aparición de enfermedad cardiovascular y de otras enfermedades crónicas, con una reducción del riesgo de padecerlas del 25%.

En conclusión: la existencia de calcio en las coronarias no sólo identifica a pacientes con un mayor riesgo de sufrir un problema cardiovascular, sino también de padecer otro tipo de enfermedades crónicas sin aparente relación con la existencia de la aterosclerosis que la determinación de calcio refleja.

Como ya expliqué en mi post de noviembre de 2014 existen numerosos estudios que intentan aclarar la conexión entre la frecuencia cardiaca y la expectativa de vida.

Ya a principios del siglo XX, Max Rubén en 1908, propuso la «Teoría de la Tasa de vida», que postulaba que los organismos con metabolismos más acelerados tenían esperanzas de vida menores. Ruben evidenció que los animales más pequeños y con metabolismos más acelerados tenía una menor expectativa de vida que los de mayor tamaño. Posteriormente, fue Raymond Pearl en su libro “The Rate Of Living”, publicado veinte años después, quien se vuelve a hacer eco de esta visión de la relación inversa entre el tamaño y metabolismo del organismo y su esperanza de vida.

Según Pearl, el número de latidos a lo largo de las vidas de todos los mamíferos es bastante similar, tanto el ratón que tiene una frecuencia cardiaca basal de 600 lat/min y una vida media de 2 años, como una ballena que tiene una frecuencia cardiaca de 10 lat/min y una vida que puede llegar a los 200 años.

Cuatro años más tarde, en 1932, Max Kleiber propone su ley, también llamada curva ratón-elefante por la que el metabolismo basal de un organismo se puede calcular elevando su peso a la potencia de ¾ o de 0.75. Es decir; según sube el peso de un organismo su metabolismo basal también aumenta pero en menor proporción de lo esperado. O lo que es lo mismo, el metabolismo se enlentece proporcionalmente según aumenta el peso y tamaño del organismo.

Si esto es cierto a nivel de organismos individuales, una publicación reciente de la revista Science demuestra que esta potencia de ¾ también es aplicable a ecosistemas enteros. Por ejemplo, si las presas de la sabana africana aumentan en una proporción determinada, sus depredadores no aumentan en la misma proporción sino en una menor, en exactamente a la potencia 0.75.

De todos es sabido la relación entre la tasa metabólica de los mamíferos y sus frecuencias cardiacas. De hecho, un análisis de regresión logarítmica entre la masa corporal y la tasa metabólica de los mamíferos, dibuja una línea recta con exactamente la misma pendiente que la que se obtiene entre la masa corporal y la frecuencia cardiaca. Es decir; la frecuencia cardiaca tiene una estrecha relación con la tasa metabólica, que es mucho más elevada en los mamíferos pequeños y que son los que tienen una expectativa de vida menor.

Un estudio retrospectivo, publicado el pasado mes de febrero, realizado sobre el seguimiento a 10 años de 6.733 individuos de mediana edad llega a las siguientes conclusiones:

• Si la frecuencia cardiaca es menor de 50 lat/min, de forma natural, la supervivencia es un 29% mayor.
• Si la frecuencia cardiaca basal se modifica artificialmente con mediación para llegar a ser menos de 50 lat/min, el riesgo de muerte aumenta en 2.4 veces.
• Si la frecuencia cardiaca basal es superior a 80 lat/min el riesgo de muerte durante los 10 años de duración del estudio fue un 49% mayor.
• Si la frecuencia cardiaca en reposo es superior a 80 lat/min, a pesar de dar medicación para disminuirla, el riesgo de muerte era 3.6 veces mayor.

En conclusión: según este reciente análisis podemos contestar a la pregunta que aún teníamos pendiente en el post previo. Parece claro que frecuencias cardiacas elevadas se traducen en menores esperanzas de vida, al menos entre diferentes especies de mamíferos. Pero, a partir de este estudio podemos concluir que disminuir nuestra frecuencia cardiaca con fármacos, no sólo no aumenta nuestra supervivencia sino que puede reducirla.

Existe un método natural que siempre se ha demostrado eficaz no sólo para disminuir nuestra frecuencia cardiaca sino para aumentar nuestra supervivencia: la realización de ejercicio físico moderado de forma regular.

Todos conocemos  los beneficios del ejercicio físico realizado de forma regular. Aún así, continuamos sorprendiéndonos cuando vemos personas que nos adelantan rápidamente por nuestro lado mientras nosotros paseamos tranquilamente. Los miramos cómo caminan de rápido y nos preguntamos si es que tendrán prisa por terminar el paseo, se habrán olvidado algo o se les hará tarde para llegar a alguna cita. La respuesta se clarifica cuando los vemos perfectamente ataviados con ropa deportiva y zapatillas. Entonces nos damos cuenta que lo hacen porque piensan que es mejor para su salud caminar de esa forma que de la nuestra o porque alguien se lo ha recomendado. Pero, ¿qué hay de cierto en esto?

Aunque aún hoy en día existe controversia de si un ejercicio físico de alta intensidad es superior en cuanto a cuidar nuestra salud a un ejercicio físico moderado o incluso de si ese tipo de esfuerzo intenso pudiera ser perjudicial de alguna forma. Sin embargo, si existe consenso de que un ejercicio físico moderado es más saludable que uno ligero.

A propósito de esto, un nuevo estudio realizado en 40.000 mujeres postmenopáusicas demuestra que aquellas que caminaban rápidamente tenían menor riesgo de padecer insuficiencia cardiaca durante sus próximas dos décadas de vida que las que tenían el hábito de caminar más pausadamente.

Además con respecto a las que no caminaban nada en absoluto o a las que caminaban muy lentamente, el grupo de mujeres que caminaba rápida tenía menos incidencia de diabetes, hipertensión, sobrepeso y tabaquismo.

En el estudio se determinó que la actividad física protegía del desarrollo de insuficiencia cardiaca después de ajustar para variables como la edad, el tabaquismo, el alcohol. La hipertensión, la terapia hormonal sustitutiva, el consumo de aspirina, la hipertensión y la fibrilación auricular.

Pero es más, se demostró que el hábito de caminar rápido protegía aún más de ese riesgo incluso cuando lo comparábamos con el mismo grado total de actividad física.

En conclusión: aunque se realice un nivel similar de actividad física si en esta se incluye caminar rápido se obtiene una mayor protección frente al riesgo de padecer insuficiencia cardiaca.

No he podido dejar pasar el tema por más tiempo. Creo que es lo suficientemente importante para que volvamos con ello.

¿Por qué debo seguir actualmente tomando Sintrom?

Como ya expresé en el post que escribí en enero del 2015, el Sintrom ha sido un fármaco muy útil desde hace muchos años, que ha salvado gran cantidad de vidas y evitado secuelas muy importantes en un gran número de pacientes. En la actualidad sigue teniendo su indicación previniendo la aparición de trombos, pero en un campo cada vez más pequeño de pacientes.

El uso de anticoagulantes orales tiene, hoy en día, su indicación principal en la prevención del ictus en los pacientes portadores de una fibrilación auricular de origen no valvular; es decir en paciente que tiene esa arritmia y no presentar una valvulopatía llamada estenosis mitral ni prótesis cardiacas mecánicas. Y os informo de que la estenosis mitral está prácticamente desapareciendo en nuestro medio, tras la práctica erradicación de la fiebre reumática, que era el origen de esa afectación valvular.

Desde hace ya unos años, han salido unos nuevos fármacos que llamamos genéricamente NACOs (nuevos antiacoagulantes orales) con un efecto superior en la prevención de la aparición de ictus, con menos efectos secundarios en relación a sangrados de gravedad, que no precisan controles de coagulación periódicos (a diferencia del Sintrom, mensuales), que no interaccionan con los alimentos (la anticoagulación con Sintrom está muy influida principalmente por las verduras de la dieta) y que tampoco interaccionan con tantísimos medicamentos como lo hace el Sintrom.

Bueno, bien,… pero el Sintrom es un medicamento con mucha experiencia a su espalda, que ha salvado muchas vidas. ¿Debemos realmente dejarlo de lado por unos fármacos nuevos nuevos y probablemente mucho más caros? ¿Por qué?

Sí, debemos de ir dejándolo de lado y administrarlo sólo a los pacientes que no se les puede dar NACOs. ¿Por qué?. Os lo voy a volver a explicar de forma esquemática:

• Son más eficaces.
• Tienen menos efectos secundarios.
• Poseen muchísimas menos interacciones con otros medicamentos.
• No interaccionan con la alimentación del paciente.
• Y… hacen la vida del paciente mucho más fácil, cómoda y segura.

No lo entiendo. ¿Entonces por qué se sigue prescribiendo el Sintrom en este tipo de pacientes? ¿Por que no se cambia el tratamiento de Sintrom a los NACOs en todos los pacientes apropiados?

La respuesta es muy sencilla e incuestionable: únicamente por el precio.

Existen numerosos estudios que identifican un riesgo aumentado de presentar fibrilación auricular en atletas, aunque en los últimos años han aparecido estudios contradictorios al respecto.

En la actualidad parece claro que el ejercicio físico de alta intensidad y realizado de forma muy prolongada en el tiempo aumenta el riesgo de padecer esta arritmias. Sin embargo el ejercicio físico de intenso, pero de corta duración o la realización de ejercicio físico moderado de forma regular parece que pueden proteger frente a la aparición de esta arritmia.

Según un reciente estudio publicado en Europace en septiembre de 2015, una historia de más de 2.000 horas acumuladas de ejercicio físico de alta intensidad, elevada estatura, obesidad abdominal y la existencia de Apnea obstructiva del sueño son, todos ellos, factores de riesgo que se encontraban frecuentemente en los pacientes que desarrollaban una fibrilación auricular. Sin embargo, los deportistas con menos de 2000 horas de ejercicio físico de alta intensidad presentaban un riesgo reducido de aparición de este tipo de arritmia.

Este estudio viene a confirmar que la presencia de esta arritmia es más frecuente en niveles de ejercicio físico elevados de forma prolongada, que es probablemente el tipo de ejercicio físico que se ha puesto de moda en nuestra sociedad en los últimos años