Ha habido bastantes novedades durante el pasado año en cuanto a actitudes dirigidas a mejorar la prevención de enfermedades cardiovasculares. Voy a hacer referencia a las principales, basándome en una revisión publicada en el European Heart Journal, el pasado 2 de enero.

Ejercicio físico

El sedentarismo aumenta el riesgo cardiovascular mientras que el ejercicio físico dinámico (aeróbico) lo disminuye. Este tipo de ejercicio físico aumenta la actividad y la longitud de los telómeros, muy importantes para prevenir el envejecimiento y promover la regeneración celulares.

No ocurre igual con el ejercicio estático. 

Estrés

El estrés laboral también destaca como un importante factor de riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiometabólica preexistente. Aumenta dicho riesgo de una forma tan importante como la que existe entre fumadores y exfumadores o como el achacable a la HTA, obesidad, a la elevación del colesterol total, al sedentarismo o al elevado consumo de alcohol. Este riesgo continúa elevado en pacientes con enfermedad cardiometabólica (enfermedad coronaria, ictus, diabetes) que han conseguido el adecuado control del resto de objetivos terapéuticos (vida saludable, control de la TA y del colesterol).

También el bullying y la violencia en el trabajo son importantes factor de riesgo cardiovascular. 

Obesidad

El aumento de la circunferencia abdominal se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular de forma lineal.

No existe hasta el momento un dieta que se demuestre realmente efectiva para perder peso a largo plazo.

Un nuevo fármaco la Lorcaserina, que disminuye el apetito, produce una pérdida de tan sólo 2 Kg a los 3 años de haber empezado el tratamiento, sin evidencias un aumento del riesgo cardiovascular. 

Suplementos alimenticios (Omega 3, Vitamina D3)

Por otra parte, los estudios que se han ocupado de suplementar la dieta con ácidos grasos omega-3 o con vitamina D, no han obtenido resultados positivos. No se demuestra ningún beneficio en utilizar estos suplementos en la dieta, con el fin de disminuir el riesgo cardiovascular.

En cambio, altas dosis diarias de un ácido graso omega-3 (4 g de ácido eicosapentaenoico (EPA)), demuestra en el estudio REDUCE-IT, una disminución del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiometabólica e hipertrigliceridemia a pesar de seguir tratamiento con estatinas.

Sal

El importante consumo de sal aumenta el riesgo cardiovascular por el aumento asociado de la tensión arterial. También el aumento del consumo de sal y el aumento de la proporción de sodio / potasio en la alimentación, aumenta el riesgo de ictus. 

Café

Tomar café en pequeñas o moderadas cantidades (1 o 2 tazas) disminuye el riesgo cardiovascular según el resultado de varios estudios, por lo que debería incluirse como parte de un hábito cardiosaludable. 

Contaminación

La polución ambiental aumenta el riesgo cardiovascular. Un estudio demuestra que los efectos beneficiosos de caminar diariamente no se producen en los individuos que lo hacen en un entorno urbano contaminado, en comparación con los que lo efectúan en el campo. 

Tabaco

Mucha gente sigue pensando que fumar un sólo cigarrillo diario no es peligroso. Recientemente, se ha comprobado que en fumadores de un sólo cigarrillo el riesgo de padecer una enfermedad cardiaca aumenta un 48% y de presentar un ictus un 25%, con respecto a los que nunca han fumado. También se ha demostrado, que estos fumadores de un sólo cigarrillo diario tienen entre el 40 y 50% del riesgo de los que fuman 20 cigarrillos diarios. No existe un nivel de bajo riesgo en cuanto al consumo de tabaco. Por lo tanto, la única actitud posible es el cese absoluto de consumo de tabaco y en ningún caso la disminución del mismo.

Por otra parte los efectos beneficiosos de dejar de fumar se producen tanto en el grupo de pacientes de no ganan peso, como en los que aumentan de peso después de abandonar el tabaco. 

Dislipemia

En el 2018 destacó el estudio ODYSSEY con alirocumab (anticuerpo monoclonal inhibidor de PCKS-9). Demostró una reducción extra de los eventos cardiovasculares cuando se utilizaba añadido al tratamiento con dosis máximas de estatinas (atorvastatinas o rosuvastatina).

También destacó el estudio REDUCE-IT mencionado con anterioridad.

Diabetes

Por primera vez existen dos grupos terapéuticos de fármacos para tratar la Diabetes Mellitus, tipo 2, que demuestran la disminución del riesgo cardiovascular: los SGLT2 (empaglifozina y dapaglifozina), sobre todo a nivel de la disminución de los eventos coronarios y de la insuficiencia cardiacas y los GLP-1 (liraglutida) en la disminución de los ictus.

Hipertensión arterial

Se introduce la posibilidad de la realización de denervación renal como un medio para el control no farmacológico de la hipertensión arterial, aunque hace falta seguimiento de estos pacientes por tiempo más prolongado para ver su eficacia a medio plazo.

Anticoagulación / Antiagregación

Se descarta la aspirina para la prevención primaria (paciente con riesgo pero sin enfermedad cardiovascular conocida) porque el exceso de hemorragias digestivas sobrepasa la modesta reducción de eventos cardiovasculares.

Sin embargo, se confirma el beneficio de su utilización, sobre todo en combinación a bajas dosis de anticoagulantes directos, inhibidores del factor Xa (Rivaroxaban), para la prevención secundaria. Es decir; en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida.

Inflamación

Por primera vez se ha comprobado que tratar la inflamación asociada a pacientes que han presentado un síndrome coronario agudo y presentan niveles elevados de PCR (> 2 mg/L) con canakinumab (anticuerpo monoclonal para la interleucina Beta1) disminuye la aparición de nuevos eventos cardiovasculares. 

En conclusión, este pasado año nos ha traído importantes novedades en cuanto a la prevención cardiovascular, especialmente llamativos los relacionados con el estrés, la contaminación, el tabaco, el café y la inflamación.

Cómo ya expliqué en el post de febrero del 2015, el estrés tiene una evidente influencia negativa sobre el riesgo cardiovascular a pesar de que no se contempla como un factor de riesgo reconocido y no se incorpora a las tablas que usamos los cardiólogos a diario para el cálculo del riesgo cardiovascular de nuestros pacientes.

También hacía referencia a varios estudios que vinculan directamente el estrés a la aparición de eventos cardiovasculares, como son el del profesor Annika Rosengren, publicado en The Lancet en el 2004, el de Corine Aboa-Éboulé, MD, publicado en JAMA en 2007 o el meta-análisis  de Safiya Richardson, que publicó en The American Journal of Cardiology en 2012.

Recientemente, otro estudio de Dr Ahmed Tawakol, MD, publicado también en The Lancet este pasado mes de enero, investiga cómo la actividad de la amígdala cerebral, de la que ya teníamos conocimiento por el pasado post de enero, influye en la aparición de eventos cardiovasculares.

La amígdala cerebral no sólo está implicada en la parte emocional de nuestro cerebro, sino también y de forma muy importante, en la percepción del estrés. Por lo tanto, los investigadores presuponen que determinando la actividad metabólica de la amígdala tendremos una aproximación al nivel de estrés del sujeto. De la magnitud de esta actividad podremos vincular o no la posibilidad de aparición de eventos cardiovasculares.

En el análisis psicométrico de los sujetos estudiados encontraron que el estrés percibido estaba asociado con la actividad de la amígdala, los niveles de proteína C-reactiva (reactante de fase aguda) y la inflamación arterial. Por lo tanto, ya hemos encontrado un primer mecanismo por el cual el estrés puede ocasionar eventos cardiovasculares.

El estrés no se considera por sí mismo un factor de riesgo cardiovascular. De hecho, no se tiene en cuenta para valorar la probabilidad del paciente de sufrir un infarto. No se define en ninguna guía de práctica clínica como factor a valorar ni hay calculadoras de riesgo que lo incorporen. Tampoco existen recomendaciones de las diferentes sociedades de cardiología, para su manejo en la prevención de problemas cardiacos ni en el tratamiento de los pacientes que ya los padecen.

Todo esto está muy bien, pero entonces… ¿por qué todos tenemos el convencimiento de que el estrés SÍ influye en nuestro riesgo de padecer un infarto?

¿Cuales son los efectos del estrés sobre nuestro organismo?

Podemos dividirlos en efectos físicos y psicológicos. Vamos a centrarnos en los físicos.

El estrés produce:

• Activación del sistema nervioso simpático con liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) (vasoconstricción periférica, taquicardia, hipertensión).
• Liberación de cortisol (hipertensión).
• Aumento de la glucosa plasmática (hiperglucemia, diabetes).
• Aumento de factores de la coagulación (aumento de la probabilidad de trombosis).
• Inmunosupresión (teoría de la aterosclerosis como un proceso infeccioso / inflamatorio crónico).

Todos estos efectos aumentan, de forma bien conocida, la posibilidad de padecer un problema cardiovascular.

Además, los sujetos con un alto nivel de estrés también suelen tener otros factores de riesgo asociados a peores hábitos personales, como el tabaquismo, importante consumo de alcohol y de otras drogas, hábito sedentario y obesidad o hipercolesterolemia por una dieta inadecuada.

En 1957, dos cardiólogos, Rosenman y Friedman, del hospital Monte Sinaí, en San Francisco, California, describieron la que llamaron personalidad tipo A. Las personas con este tipo de personalidad están continuamente inquietos, son impacientes y hostiles con el resto de compañeros con los que está en constante competitividad. Viven a contra reloj, se implican exageradamente en el trabajo, son personas dominantes y autoritarias que hablan con voz alta y con rapidez. Su vida gira en torno al trabajo. Estas personas son altamente propensas a padecer estrés y presentan un riesgo 2.5 veces mayor de padecer un infarto de miocardio o una angina de pecho.

Existen varios estudios de interés sobre la influencia del estrés sobre la probabilidad de padecer un infarto de miocardio.

Un estudio de 2004, publicado en LANCET concluye que el estrés se asocia a un mayor riesgo de sufrir un infarto de miocardio y recomienda tomar medidas encaminadas a la modificación del mismo.

Otro estudio del 2007 del JAMA, demuestra que el estrés laboral después de sufrir un primer infarto se asocia a un aumento de la probabilidad de volver a padecerlo.

Finalmente, un metanálisis de 2012 publicado en el American Journal of Cardiology, sugiere que un alto nivel de estrés se asocia a un moderado aumento del riesgo de cardiopatía isquémica.

En conclusión: a pesar de que el estrés no se valora habitualmente para el cálculo del riesgo cardiovascular ni se recomiendan medidas para combatirlo, influye sin duda en la probabilidad de padecer un evento cardiovascular. Por lo tanto, sería conveniente que las diferentes sociedades científicas promovieran la modificación de este factor con medidas concretas.