¿Producen infartos las infecciones?

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A propósito del estudio de la Clínica Mayo, publicado el pasado mes de enero, en el que se demuestra un aumento de los casos de infarto agudo de miocardio y de accidentes cerebrovasculares en los 3 meses posteriores a haber presentado una infección por herpes Zoster, voy a hacer una breve revisión de la situación actual de la teoría infecciosa de la aterosclerosis.

Hace ya 25 años que se empezó a pensar que el proceso conocido como aterosclerosis podía, bien tener un origen infeccioso o que el proceso infeccioso contribuyera a su progresión, a la posterior rotura de la placa, aparición de trombo y desencadenamiento del evento cardiovascular.

Inicialmente, fueron detectados en las placas arteriales de aterosclerosis, diferentes microorganismos como la Chlamydia pneumoniae, el Mycoplasma pneumoniae, el Helicobacter pylori y virus del grupo Herpes o citomegalovirus; aunque recientemente se piensa que el VIH y el virus de la hepatitis C también podrían estar implicados de alguna forma.

El hecho de que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio, con algún componente autoinmune, ofrece ya pocas dudas hoy en día. De hecho, se sabe que el padecer procesos inflamatorios autoinmunes como el lupus eritematoso, la artritis reumatoide, la psoriasis o el síndrome antifosfolípido aumenta el riesgo cardiovascular.

Pero,  ¿puede esta inflamación estar producida o ayudada de alguna forma por un agente patógeno? ¿Qué datos indirectos tenemos para pensar en ello?

  • Se han hallado estos microorganismos en placas de aterosclerosis.
  • En las lesiones ateroscleróticas hay células que se encargan normalmente de la lucha contra la infecciones (linfocitos, monocitos, macrófagos)
  • Los individuos con niveles de PCR crónicamente elevados a niveles bajos en sangre tienen un mayor riesgo de presentar un evento cardiovascular. La PCR (proteína C reactiva) es un llamado reactante de fase aguda, que se eleva en sangre en los procesos infecciosos / inflamatorios.
  • Los pacientes con enfermedad periodontal (proceso infeccioso/inflamatorio de las encías) tienen un riesgo cardiovascular aumentado.
  • Posteriormente a presentar una infección respiratoria o urinaria también aumenta, transitoriamente, el riesgo cardiovascular.
  • Presentar una neumonía aumenta el riesgo cardiovascular a corto y largo plazo.

En conclusión, aunque no existe una relación causa – efecto demostrada entre ningún microorganismo y el desarrollo de aterosclerosis ni tampoco en la aparición de eventos cardiovasculares, sí existen indicios que pueden apuntar en dicho sentido. Confirmar esta circunstancia daría un nuevo enfoque para comprender, por ejemplo, la razón del desarrollo de aterosclerosis en individuos sin factores de riesgo cardiovasculares. También aportaría nuevas alternativas terapéuticas.