Redundando en el post de hace un año, todos sabemos ya que el sobrepeso y la obesidad son nocivos para nuestra salud. De hecho, la Organización Mundial de la Salud la identifica como “un importante factor de riesgo de enfermedades no transmisibles, como:

• las enfermedades cardiovasculares (principalmente cardiopatía y accidente cerebrovascular)
• la diabetes.
• los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis, una enfermedad degenerativa de las articulaciones muy discapacitante)
• algunos cánceres (del endometrio, la mama y el colon).

El riesgo de contraer estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del índice de masa corporal (IMC).

La obesidad infantil se asocia con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y discapacidad en la edad adulta. Pero además de estos mayores riesgos futuros, los niños obesos sufren dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y efectos psicológicos”.

Pero también sabemos que predispone o empeora la hipertensión y la apnea del sueño, favorece la aterosclerosis, la resistencia a la insulina, la aparición de diabetes y de síndrome metabólico.

Entonces parece que está claro que la obesidad es mala para todo, ¿verdad? Pues no está tan claro.

De ahí lo de “paradoja”.

Diversos estudios ^(1,2,3,4)  realizados desde 2001 apuntan a que los pacientes con insuficiencia cardiaca, con mayor IMC y especialmente los obesos (IMC>30) presentan una menor mortalidad que los que tienen un peso normal, siendo los que tienen bajo peso (IMC<18,5) el grupo de mayor mortalidad.

Pero, si la obesidad empeora muchos conocidos factores de riesgo cardiovascular, ¿cómo es posible que los pacientes obesos con insuficiencia cardiaca vivan más tiempo?

Existen varios intentos de explicación de esta paradoja de la obesidad. Desde que lo realmente importante para valorar el riesgo de la obesidad no es el IMC sino la obesidad abdominal o la relación entre la masa magra y la masa grasa, hasta la que considero que mejor explica esta circunstancia y es la siguiente.

No se trata de que los pacientes obesos estén protegidos de alguna forma contra el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y la mortalidad por esa causa, sino que la misma insuficiencia cardiaca produce pérdida de peso que es mayor cuanto más grave es.

Los médicos hablamos desde hace muchos años de la caquexia cardiaca que era la delgadez extrema que presentaban los pacientes en insuficiencia cardiaca en los últimos estadíos de la enfermedad. Representa un problema generalizado caracterizado por un estado catabólico con alteraciones neurohormonales, aumento de la quema de calorías, anorexia (falta de apetito) y un déficit de absorción de nutrientes.

Aún hay mucho por estudiar al respecto y probablemente debamos cambiar la forma de determinar los estados nutricionales de la población, dando un mayor protagonismo a la obesidad abdominal y a la relación masa magra – masa grasa, en detrimento de la índice de masa corporal y quizá los datos de nuevos estudios terminen de aclarar esta paradoja.

Pero, mientras tanto y en el estado actual de nuestros conocimientos, la obesidad sigue siendo un problema serio para nuestra salud. Probablemente los obesos no viven más porque su obesidad les protege, sino simplemente porque su insuficiencia cardiaca no es tan grave y no le ocasiona una pérdida importante de peso.

infecciones e infartos

A propósito del estudio de la Clínica Mayo, publicado el pasado mes de enero, en el que se demuestra un aumento de los casos de infarto agudo de miocardio y de accidentes cerebrovasculares en los 3 meses posteriores a haber presentado una infección por herpes Zoster, voy a hacer una breve revisión de la situación actual de la teoría infecciosa de la aterosclerosis.

Hace ya 25 años que se empezó a pensar que el proceso conocido como aterosclerosis podía, bien tener un origen infeccioso o que el proceso infeccioso contribuyera a su progresión, a la posterior rotura de la placa, aparición de trombo y desencadenamiento del evento cardiovascular.

Inicialmente, fueron detectados en las placas arteriales de aterosclerosis, diferentes microorganismos como la Chlamydia pneumoniae, el Mycoplasma pneumoniae, el Helicobacter pylori y virus del grupo Herpes o citomegalovirus; aunque recientemente se piensa que el VIH y el virus de la hepatitis C también podrían estar implicados de alguna forma.

El hecho de que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio, con algún componente autoinmune, ofrece ya pocas dudas hoy en día. De hecho, se sabe que el padecer procesos inflamatorios autoinmunes como el lupus eritematoso, la artritis reumatoide, la psoriasis o el síndrome antifosfolípido aumenta el riesgo cardiovascular.

Pero,  ¿puede esta inflamación estar producida o ayudada de alguna forma por un agente patógeno? ¿Qué datos indirectos tenemos para pensar en ello?

• Se han hallado estos microorganismos en placas de aterosclerosis.
• En las lesiones ateroscleróticas hay células que se encargan normalmente de la lucha contra la infecciones (linfocitos, monocitos, macrófagos)
• Los individuos con niveles de PCR crónicamente elevados a niveles bajos en sangre tienen un mayor riesgo de presentar un evento cardiovascular. La PCR (proteína C reactiva) es un llamado reactante de fase aguda, que se eleva en sangre en los procesos infecciosos / inflamatorios.
• Los pacientes con enfermedad periodontal (proceso infeccioso/inflamatorio de las encías) tienen un riesgo cardiovascular aumentado.
• Posteriormente a presentar una infección respiratoria o urinaria también aumenta, transitoriamente, el riesgo cardiovascular.
• Presentar una neumonía aumenta el riesgo cardiovascular a corto y largo plazo.

En conclusión, aunque no existe una relación causa – efecto demostrada entre ningún microorganismo y el desarrollo de aterosclerosis ni tampoco en la aparición de eventos cardiovasculares, sí existen indicios que pueden apuntar en dicho sentido. Confirmar esta circunstancia daría un nuevo enfoque para comprender, por ejemplo, la razón del desarrollo de aterosclerosis en individuos sin factores de riesgo cardiovasculares. También aportaría nuevas alternativas terapéuticas.

La testosterona es una hormona que se produce en los testículos con una función anabolizante. Aumenta la masa muscular, el vello corporal, la líbido y la agresividad. Aparece en niveles significativos en la pubertad del varón y va disminuyendo progresivamente a partir de los cuarenta años.

Hoy en día cada vez es mayor el número de varones con un déficit precoz de esta hormona y a ello contribuye de forma significativa el estrés de nuestra vida actual. Disminuir el nivel es estrés, aumentar el tiempo de sueño y el ejercicio físico producen aumentos de esta hormona.

Hasta la fecha se pensaba que el tratamiento hormonal sustitutivo a varones con niveles bajos de testosterona incrementaba el riesgo cardiovascular. Así concluyen dos estudios, el primero publicado en JAMA en 2013 y el segundo en PLOS one en enero del 2014. De hecho, la Fundación Española del Corazón así lo comunicó en una nota de prensa en julio del 2014.

Por otra parte, ya en abril del 2012 un estudio publicado en The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism sugiere lo contrario. A este estudio se le sumaron con posterioridad otros dos: uno del European Journal of endocrinology de 2013 y otro del Annals of Pharmacotherapy en mayo del 2014, que también sugerían un efecto más protector que perjudicial del tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona.

Un reciente estudio presentado en el Congreso del American College of Cardiology, que acaba de finalizar, va más allá y demuestra que los pacientes que recibieron testosterona para paliar un déficit de esta hormona tenían un 80 por ciento menos de riesgo de sufrir un evento cardiovascular grave.

El estudio fue realizado en paciente que presentaban una enfermedad coronaria severa y los beneficios del tratamiento de sustitución con testosterona en gel o inyectada se evidenciaron no sólo al año de tratamiento, sino que persistieron a los tres años.

Este estudio concluye por tanto que el tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona para conseguir valores normales en sangre en pacientes con déficit de esta hormona no sólo no aumenta el riesgo cardiovascular sino que protege del infarto o el ictus y muerte a enfermos coronarios.

En conclusión: de ahora en adelante deberemos quizá en pensar en considerar a la falta de testosterona como un factor de riesgo cardiovascular que puede ser tratado con éxito mediante tratamiento sustitutivo.

Primeramente deberemos definir qué denominamos vida cardiosaludable.

Llevar una vida cardiosaludable es tener en cuenta aquellos hábitos y medidas que podamos tomar o evitar para maximizar la salud de nuestro corazón y nuestros vasos sanguíneos, con el fin de prevenir la aparición de las enfermedades cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio e ictus).

En la actualidad, existen numerosos factores asociados a un mayor riesgo cardiovascular, como son:

• el sexo (los varones tienen mayor riesgo).
• la edad (el riesgo aumenta con la edad).
• la hipertensión.
• la raza.
• la diabetes.
• el hábito de fumar
• la hipercolesterolemia.
• la obesidad.
• el sedentarismo.
• el estrés.
• la depresión.
• transtornos del sueño, periodontitis, apnea del sueño, consumo de grasas TRANS, escaso descanso diario, la exclusión social, bebidas azucaradas, climas fríos, la contaminación (incluyendo la acústica), el consumo prolongado de determinados fármacos, otros tóxicos (drogas) y determinadas infecciones (gripe).

Existen, por lo tanto, factores modificables y otros que no lo son.

No podemos cambiar nuestra genética, ni en lo relativo al sexo, raza ni tampoco a nuestra herencia. Tampoco podemos impedir el paso de los años. pero sí podemos modificar muchos otros factores de gran impacto en nuestra salud cardiovascular como es tener un nivel bajo de colesterol (con ayuda farmacológica si es necesario), abstenerse del consumo de grasas TRANS (grasas industriales), mantener una  tensión arterial normal o baja, realizar ejercicio físico moderado de forma regular, abstenerse de fumar y de estar en ambientes con humo, no consumir drogas ni fármacos que no estén indicados por su médico, mantener una buen higiene dental y vacunarse de la gripe si se le recomienda.

Existen otras medidas importantes pero de más difícil aplicación como es tener una buena salud mental: intentando huir del estrés, previniendo la depresión, no trabajando jornadas excesivamente prolongadas, respetando las horas de sueño.

También parece importante el lugar donde se reside, intentando vivir en lugares alejados de la polución, sin excesivo ruido, con un adecuado control de la temperatura y que permita descansar las horas necesarias.

En conclusión: en la actualidad disponemos de mucha información de cómo prevenir las enfermedades cardiovasculares, que son aún la principal causa de mortalidad en las sociedades desarrolladas.

salva de fibrilación auricular

Cada contracción de nuestro corazón nace de un estímulo bioeléctrico generado en unas células localizadas en la aurícula derecha. Estas células tienen la capacidad de generar impulsos eléctricos rítmicos que posteriormente se dirigen a la otra aurícula, originando la contracción de ambas en un primer momento, para posteriormente conducirse hasta los ventrículos generando también su contracción y el latido cardiaco propiamente dicho.

Por lo tanto, la capacidad de que nuestro corazón lata rítmicamente depende que de los estímulos eléctricos que llegan a los ventrículos desde las aurículas sean también regulares y organizados.

En la fibrilación auricular las aurículas dejan de contraerse de forma efectiva y rítmica. Durante esta alteración del rito cardiaco o arritmia, el estímulo eléctrico las recorre de una forma desorganizada y continua, sin ser capaz de producir la contracción real de las mismas en ningún momento. De la misma forma, los impulsos que llegan a los ventrículos desde las aurículas son desorganizados produciendo latidos cardiaco irregulares.

La fibrilación auricular es una alteración muy frecuente del ritmo cardiaco. Se estima que el 4.4% de la población española de más de 40 años la padece y su incidencia aumenta de forma progresiva a partir de los 60 años. Se estima que 1.000.000 de personas padece esta arritmia en nuestro país, 90.000 de ellas sin diagnosticar (*).

Los principales riesgos de esta alteración del ritmo cardiaco son de dos tipos:

– Los derivados de una frecuencia cardiaca muy elevada que puede ocasionar un cuadro de insuficiencia cardiaca o de angina de pecho.

– Los derivados de la formación de trombos o coágulos de sangre en el interior de esas aurículas que no se contraen de forma efectiva, dando la posibilidad de que se desprendan de su localización, salgan del corazón via arterial y lleguen a enclavarse en diferentes localizaciones del cuerpo (principalmente el cerebro) interrumpiendo el paso de sangre y produciendo el temido ictus o accidente cerebrovascular.

Por lo tanto, el tratamiento de esta arritmia tendrá una doble finalidad:

– El control del ritmo cardiaco, bien restaurando el ritmo normal o logrando controlar la frecuencia cardiaca mediante los fármacos adecuados o mediante procedimientos invasivos (cateterismo cardiaco o cirugía).

– Disminuyendo la capacidad de la sangre para formar trombos con anticoagulantes (sintrom, heparina, NACOs,…) para prevenir la existencia de embolias y por lo tanto de ictus.

En conclusión: la fibrilación auricular es la arritmia que más trascendencia tiene en la consulta de cardiología, dada su elevada prevalencia y sus eventualmente graves consecuencias.

(*) Estudio OFRECE