La Troponina es una proteína que se encuentra en los músculos estriados de nuestro cuerpo. Existen tres subunidades diferenciadas: la C, la T y la I. La isoforma tipo e de la Troponina I y la tipo 2 de la Troponina T se encuentra en el músculo cardiaco y se ha utilizado para detectar la existencia de daño o muerte celular de los miocitos (células cardiacas), como la que se produce cuando se sufre un infarto agudo de miocardio.

Su determinación en sangre se utiliza de forma rutinaria nuestros hospitales para descartar o confirma la existencia de un infarto de miocardio.

Según un reciente estudio publicado el pasado mes agosto en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine la medición de unos niveles basales anormalmente elevados de Troponina T en pacientes diabéticos y/o con cardiopatía isquémica estable, pero sin síntomas, los identifica como de riesgo elevado de muerte cardiovascular (infarto de miocardio o ictus).

De esta forma, la Troponina vuelve a ser un marcador que logra identificar a los pacientes diabéticos o que ya han sido diagnosticados de tener un problema en sus arterias coronarias y que presentan un mayor riesgo de morir por un problema cardiovascular.

Es por lo tanto lógico, que intentemos utilizar las medidas de tratamiento más eficaces conocidas en esos pacientes que presentan un riesgo superior al del resto, ya que teóricamente serían los que más se beneficiarían.

Lamentablemente dicho hallazgo no logra identificar a los pacientes que si tratamos de forma agresiva con cateterismo cardiaco y revascularización consigamos reducir su mortalidad.

Por lo tanto, tenemos un arma nueva que nos identifica a pacientes con un riesgo elevado, pero que no nos sirve para seleccionar a los que se podrían beneficiar de un tratamiento más agresivo.

Coincidiendo la proximidad del Salón erótico de Barcelona que abre sus puertas del 1 al 4 de octubre, aprovecho para intentar solucionar las dudas que se plantean los pacientes que han padecido un infarto de miocardio y dudan sobre la seguridad de volver a mantener relaciones sexuales.

Tener unas relaciones sexuales plenas es uno de los principales aspectos que ocasionan la percepción de una buena calidad de vida a los pacientes portadores de una enfermedad cardiovascular y también a sus parejas, según el Dr. Glenn N. Levine, autor de la declaración científica publicada por la American Heart Association en febrero de 2012.

¿Qué cambios se producen en el sistema cardiovascular durante el sexo?
Según los estudios realizados sobre las relaciones sexuales heterosexuales, durante la excitación inicial y los preliminares se produce un ligero aumento de la tensión arterial sistólica y diastólica, así como de la frecuencia cardiaca. El incremento de estos parámetros es algo superior y alcanza su máxima intensidad durante el orgasmo. Al terminar este, los valores de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca regresan rápidamente a los valores basales.
Podríamos decir que en total un coito vaginal con la pareja habitual supone un esfuerzo ligero – moderado. Más específicamente, de 3 a 5 METS aproximadamente subir dos pisos por la escalera). Raramente se superan los 130 latidos / minuto ni los 170 mmHg de tensión arterial sistólica en los pacientes normotensos.

¿Pero, entonces, existe o no un mayor riesgo de padecer un infarto?
Es cierto que este consumo, relativamente bajo, puede repercutir de formas muy diversas en el paciente dependiendo de su edad, condición física y severidad de la enfermedad. También es verdad que estos consumos pueden ser bastante superiores cuando el sexo representa una mayor excitación o mayor actividad física de la habitual, como cuando se realiza entre parejas no habituales o en pacientes, sobre todo de mayor edad, en los que por problemas médicos o
emocionales les es más difícil alcanzar el orgasmo y se esfuerzan mucho más para conseguirlo, aumentando también la exigencia a su sistema cardiovascular.

En general se considera que practicar sexo aumenta 2.7 veces la posibilidad de presentar un infarto, no siendo superior en pacientes que ya han padecido uno. Es algo mayor en pacientes sedentarios (3 veces) y sólo de 1.2 veces en sujetos físicamente activos.

¿Es normal presentar problemas de erección o de frigidez?
Si, es relativamente frecuente y puede estar en relación con efectos secundarios del tratamiento farmacológico prescrito y con problemas psicológicos en relación al miedo a presentar otro infarto o muerte durante el acto sexual.

¿Cuando es seguro retomar las relaciones sexuales después de un infarto?
Después de un infarto no complicado, la actividad sexual normal puede recuperarse, en general, a partir de una semana después de presentarlo, siempre que el paciente se encuentre sin síntomas al realizar actividad física ligera – moderada.

En todo caso, siempre es una buena idea si existen dudas, la realización de una prueba de esfuerzo antes de reanudar la actividad sexual normal.

En conclusión: El sexo después de un infarto es normalmente seguro si se ha realizado un estudio adecuado y el paciente no presenta síntomas al realizar ejercicio físico ligero o moderado. En todo caso, el cardiólogo no está ahí sólo para recetar medicamentos o prescribir procedimientos sino también para aconsejar y resolver todas las dudas que le planteen sus pacientes.

Cómo ya vimos en el post de noviembre del año pasado, el nivel elevado de colesterol es una de las principales causas para el desarrollo de una enfermedad cardiovascular. También vimos que unos fármacos, llamados estatinas, eran los más efectivos en reducir el riesgo cardiovascular de los pacientes que presentaban hipercolesterolemia.

Desde entonces existen nuevas evidencias de que otros dos fármacos: el ezetimibe y el alirocumab pueden ser también beneficiosos en ese sentido.

El primero de ellos, la ezetimiba, es un fármaco con amplia experiencia clínica, que lleva en el mercado desde el año 2003. Sin embargo, no ha sido hasta el final del estudio IMPROVE-IT, en noviembre de 2014, cuando demostró su utilidad clínica, disminuyendo, todavía más, la aparición de eventos cardiovasculares cuando se añadía al tratamiento con estatinas.

La acción de este fármaco es impedir la absorción de colesterol en el intestino. A pesar de su larga trayectoria en el mercado y de haber constatado importantes descensos en el colesterol, no se disponía de ningún estudio que demostrara que ese descenso del colesterol se correspondía con una disminución en la aparición de problemas cardiovasculares.

Tras este estudio se evidenció que la ezetimiba no sólo produce una reducción añadida de colesterol, sino también una disminución de los eventos y de la mortalidad cardiovascular, que es más importante en los pacientes diabéticos.

El mes pasado fue aprobado por la FDA (Food and drugs administration) de Estados Unidos, el Alirocumab. Se trata de un nuevo fármaco para el tratamiento de los pacientes con hipercolesterolemia, posicionado en este momento como de segundo escalón, indicado para los pacientes en los que, por cualquier razón, no es efectivo o suficiente el tratamiento con dieta y estatinas para lograr los objetivos deseados de colesterol en sangre.

El fármaco es un anticuerpo monoclonal humano que favorece la eliminación del LDL colesterol (el colesterol “malo”). Su administración en por vía subcutánea en una inyección cada 15 días.

La aprobación definitiva del fármaco fue consecuencia del final de un estudio presentado en el congreso de la sociedad europea de cardiología del año pasado. El estudio ODYSSEY demostró que los pacientes tratados con Alirocumab experimentaban una reducción del 50% del LDL-colesterol y de un 54% de los eventos cardiovasculares.

 En conclusión: en la actualidad ya tenemos alternativas eficaces al tratamiento con estatinas en pacientes que no las toleran o que no llegan a las reducciones de colesterol esperadas a pesar del tratamiento con las mismas.

Los fármacos conocidos como inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol) son ampliamente utilizados para tratar el reflujo gastroesofágico, la úlcera gastro-duodenal, algunas gastritis, para prevenir lesiones gástricas producidas por algunos medicamentos (AINEs) e incluso se utilizan para tratar simplemente la acidez de estómago.

El omeprazol es el medicamento genérico más vendido en España, según el informe anual del Sistema Nacional de Salud correspondiente al año 2013. Le siguen el paracetamol y la simvastatina (fármaco para el colesterol).

Ya desde el año 2009 se tiene conocimiento de que este grupo de fármacos, los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol y rabeprazol) aumentaban el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio.

Inicialmente se pensó que este riesgo aumentaba exclusivamente en los pacientes que ya presentaban una cardiopatía isquémica (infarto de miocardio, angina de pecho) y que tomaban un fármaco protector del corazón llamado clopidogrel. Según lo que entonces se pensaba, estos fármacos inhibían la acción protectora del clopidogrel (un antiagregante plaquetario) y por esa razón aumentaba la incidencia de infarto en estos pacientes.

Unos meses después se realizó un estudio que demostró que el grupo de fármacos del omeprazol no interfería con la acción del clopidogrel y el siguiente año (2010) se publicó un estudio en el que se evidenciaba un aumento del riesgo de padecer un infarto en todos los pacientes que padecían una cardiopatía isquémica y que tomaban fármacos del grupo del omeprazol, independiente de que tomaran o no clopidogrel.

Un reciente estudio de este mismo mes de junio, concluye que el grupo de fármacos llamados inhibidores de la bomba de protones aumentan el riesgo de padecer un infarto de miocardio en la población general, no sólo en pacientes con alto riesgo cardiovascular o en pacientes que siguen algún tratamiento para problemas cardiacos, sino en toda la población; incluso en pacientes sin enfermedad cardiovascular conocida.

Existe otro grupo de fármacos que aparecieron años antes, los anti-H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) que también disminuyen la acidez gástrica y que se utilizan para las mismas indicaciones que los inhibidos de la bomba de protones. Fueron desplazados rápidamente por los fármacos del grupo del omeprazol por su mayor potencia y efectividad.

Estos fármacos, en cambio, no aumentan el riesgo de padecer infarto de miocardio en los pacientes que los consumen. Por lo tanto, el efecto nocivo del omeprazol no parece estar asociado a su efecto de disminución de la acidez gástrica, sino aparentemente con la inhibición de la actividad de la dimetil arginina dimetilaminohidrolasa (DDAH), una enzima necesaria para la salud cardiovascular.

En conclusión: según los datos aportados por este importante estudio, el uso de los fármacos conocidos como inhibidores de la bomba de protones se asocia a aumento del riesgo de padecer un infarto de miocardio en la población general.