Según un nuevo estudio, publicado en marzo de este año, en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine, el tratamiento de reemplazamiento hormonal sustitutivo con estrógenos, iniciado precozmente tras la menopausia reduce el desarrollo de aterosclerosis (estrechamiento de las arterias).

En estudios previos, los resultados habían sido dispares. Desde encontrarse un aumento del riesgo cardiovascular, de cáncer de mama y de trombosis venosa profunda en un estudio, hasta una evidenciar una disminución del riesgo de cáncer de mama, de enfermedad coronaria, infarto de miocardio y mortalidad total en otro.

En consonancia con estudios previos, este estudio pone de manifiesto que el momento de inicio del tratamiento con estradiol, con o sin progesterona añadida, es fundamental para la consecución del efecto beneficioso sobre la progresión del daño vascular arterial. Así, si el tratamiento hormonal sustitutivo se comenzaba cerca de la menopausia (como máximo 6 años después) se obtenía un efecto de protección frente al desarrollo de aterosclerosis, a diferencia de cuando el tratamiento se iniciaba de forma tardía (10 años o más tras la menopausia) en que no se obtenía dicha protección.

En el presente estudio, la variable utilizada para determinar el resultado fue la medición del grosor íntima-media de la arteria carótida. Dicho valor se ha correlacionado estrechamente con el grado de aterosclerosis del resto de arterias del cuerpo y por lo tanto con la aparición de eventos cardiovasculares adversos.

A pesar que se objetivó un menor grosor de la íntima-media en las pacientes que comenzaron pronto, tras la menopausia, el tratamiento hormonal sustitutivo, como indicador de un menos daño arterial, no se pudieron ver diferencias significativas en el resultado del TAC coronario entre las que llevaban tratamiento con estradiol y las que no, a diferencia de estudios previos que sí lo ponían de manifiesto.

Tampoco se encontraron diferencias significativas en la aparición de efectos adversos graves asociados al tratamiento con estrógenos como el infarto de miocardio, el cáncer de mama, la trombosis venosa profunda ni el tromboembolismo pulmonar.

Este estudio refuerza la creencia de que el efecto favorable de los receptores estrogénicos arteriales sobre la aparición de ateroclerosis se puede perder al tiempo de no tener estrógenos circulantes.

En conclusión, el momento de inicio del tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos es fundamental en la progresión de la aterosclerosis, medida mediante el grosor de la íntima-media carotídea, detectándose una mejora en ese parámetro si el tratamiento empieza antes de 6 años después de la menopausia.

Los coxib aumentan el riesgo cardiovascular en mayor medida que la mayoría de los AINEs clásicos.

En el post publicado hace algo más de un año sobre el ibuprofeno, hacíamos un repaso sobre el grupo de fármacos denominado AINEs (analgésicos / antiinflamatorios no esteroideos) y concluíamos que el ibuprofeno y prácticamente todos los medicamentos de su grupo aumentaban el riesgo de padecer un problema cardiovascular grave y que si tenían que ser utilizados, se debía tener en cuenta el riesgo de base del paciente y se debían utilizar durante el menor tiempo posible y con la menor dosis efectiva.

Hoy en día, existe un grupo de medicamentos que están imponiéndose a los AINEs tradicionales y son los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 o también llamados coxib (meloxicam, rofecoxib, celecoxib, parecoxib, etoricoxib y valdecoxib). Los AINEs, inicialmente eran inhibidores no selectivos de la COX. Con posterioridad se evidenció que si se lograba inhibir tan sólo la isoforma 2 disminuían los efectos gastrolesivos, manteniendo la eficacia analgésica y antiinflamatoria. De ahí que estos fármacos se han ido prescribiendo cada vez en mayor medida.

¿Pero, qué ocurre con el riesgo cardiovascular? ¿Son mejores, peores o iguales que los antiinflamatorios clásicos?

Por una parte y aunque es cierto que los coxib tienen menos riesgo de producir complicaciones gastrointestinales, también presentan un aumento de 1.8 veces con respecto al placebo; mucho menor que el de los inhibidores no selectivos, como el ibuprofeno (4 veces más) y el naproxeno (4.2 veces).

Por otra parte, parece claro que tanto el diclofenaco como los cox-2 más modernos aumentan el riesgo cardiovascular de los pacientes que sigue tratamiento con ellos, siendo esta circunstancia mucho más peligrosa en pacientes con un mayor riesgo cardiovascular de base. Es decir; en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida, con hipertensión arterial, con diabetes, dislipemia o en fumadores. De hecho, algunos coxib (rofecoxib y valdecoxib) fueron retirados del mercado de algunos países porque se concluyó que el riesgo cardiovascular para paciente era mayor que los beneficios obtenidos.

En contraposición, los AINEs con mayor mayor capacidad gastrolesiva, por inhibición de ambas isoformas de la COX, el ibuprofeno y sobre todo el naproxeno, se consideran alternativas razonablemente seguras desde el punto de vista cardiovascular. Aunque se sugiere que el efecto gastrolesivo de estos fármacos puede ser atenuado tomando inhibidores de la bomba de protones (ejem. omeprazol), existen trabajos recientes que asocian también a este grupo de fármacos (inhibidores e la bomba de protones) un aumento del riesgo cardiovascular como también plasmé en el post de junio del año pasado.

El pasado mes de marzo publicaron las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología sobre el uso de coxib:

• La prescripción de coxib requiere una evaluación cuidadosa en cada caso sobre el riesgo de complicaciones cardiovasculares y el riesgo de sangrado digestivo.
• La venta de coxib debe acompañarse de una advertencia al paciente del peligro de sus frecuentes complicaciones cardiovasculares.
• Los coxib no deben utilizarse en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Cuando se prescriban los AINEs tradicionales, los coxib antiguos como el diclofenaco deben evitarse, ya que no existe ninguna razón objetiva para su prescripción.

La soledad y el aislamiento social aumenta el riesgo de padecer un primer evento coronario (angina de pecho, infarto) y de accidente cerebrovascular (ictus).

Ya sabíamos por estudios previos que la soledad, en personas mayores, empeoraba su clase funcional y aumentaba su mortalidad.

También conocíamos que los pacientes con malas relaciones sociales que habían presentado un evento cardiovascular tenían más riesgo de padecer otro y también presentaban un peor pronóstico que los se sentían felices con su vida social y familar.

Un reciente meta-análisis, que revisa 23 artículos,  estima que el riesgo de padecer un problema coronario aumenta un 29% y el de un accidente cerebroscular un 32% en las personas solitarias, con malas relaciones sociales, con respecto a los individuos con una vida social activa.

Este aumento del riesgo es comparable al de otros factores de mal pronóstico bien establecidos como son la obesidad y el sedentarismo.

Aún no es posible saber si actuando sobre este aislamiento podremos disminuir el riesgo cardiovascular de estas personas, aunque existen muchas posibilidades de que así sea.

Todos estos datos nos llevan a afirmarnos en la conclusión de los hombres, como el resto de los mamíferos, necesitamos vivir en comunidades y sentirnos parte de un grupo para preservar no sólo nuestra salud física, sino también para considerarnos felices.

Con respecto a esta última afirmación, os remito a una de las mejores charlas TED que he visto, en la que nos damos cuenta que ni el dinero, el poder, la educación, el respeto social o cualquier otra consideración tienen un valor comparable a una buena vida social y familiar para hacernos sentir felices.

La testosterona es una hormona que se produce en los testículos con una función anabolizante. Aumenta la masa muscular, el vello corporal, la líbido y la agresividad. Aparece en niveles significativos en la pubertad del varón y va disminuyendo progresivamente a partir de los cuarenta años.

Hoy en día cada vez es mayor el número de varones con un déficit precoz de esta hormona y a ello contribuye de forma significativa el estrés de nuestra vida actual. Disminuir el nivel es estrés, aumentar el tiempo de sueño y el ejercicio físico producen aumentos de esta hormona.

Hasta la fecha se pensaba que el tratamiento hormonal sustitutivo a varones con niveles bajos de testosterona incrementaba el riesgo cardiovascular. Así concluyen dos estudios, el primero publicado en JAMA en 2013 y el segundo en PLOS one en enero del 2014. De hecho, la Fundación Española del Corazón así lo comunicó en una nota de prensa en julio del 2014.

Por otra parte, ya en abril del 2012 un estudio publicado en The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism sugiere lo contrario. A este estudio se le sumaron con posterioridad otros dos: uno del European Journal of endocrinology de 2013 y otro del Annals of Pharmacotherapy en mayo del 2014, que también sugerían un efecto más protector que perjudicial del tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona.

Un reciente estudio presentado en el Congreso del American College of Cardiology, que acaba de finalizar, va más allá y demuestra que los pacientes que recibieron testosterona para paliar un déficit de esta hormona tenían un 80 por ciento menos de riesgo de sufrir un evento cardiovascular grave.

El estudio fue realizado en paciente que presentaban una enfermedad coronaria severa y los beneficios del tratamiento de sustitución con testosterona en gel o inyectada se evidenciaron no sólo al año de tratamiento, sino que persistieron a los tres años.

Este estudio concluye por tanto que el tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona para conseguir valores normales en sangre en pacientes con déficit de esta hormona no sólo no aumenta el riesgo cardiovascular sino que protege del infarto o el ictus y muerte a enfermos coronarios.

En conclusión: de ahora en adelante deberemos quizá en pensar en considerar a la falta de testosterona como un factor de riesgo cardiovascular que puede ser tratado con éxito mediante tratamiento sustitutivo.

Todos hemos oído milagrosos alimentos y remedios que van a lograr controlar nuestro colesterol.

La fruta, algunas verduras, legumbres, cereales integrales, aceites vegetales, frutos secos, avena, la soja, cebada y el pescado azul pueden ser útiles en este sentido.

A otros más exóticos como el alpiste, la cebolla, el ajo y la canela también se les atribuyen propiedades hipocolesterolemiantes.

Muchos de los primeros se recomiendan en las dietas cardiosaludables y sería una buena opción incorporarlos a nuestras dietas porque aportan nutrientes de calidad y están exentos de compuestos dañinos para nuestra salud, como son las grasas TRANS.

Además, están libres de ácidos grasos saturados que, aunque no está del todo claro si son o no perjudiciales para nuestra salud, hoy por hoy la mayoría de sociedades científicas siguen recomendado su disminución en nuestras dietas.

De todos estos alimentos anteriormente mencionados, existe consenso en que los que contienen fitoesteroles o fitoestanoles sí son útiles para disminuir el colesterol en alrededor de un 10% porque dificultan la absorción del mismo proveniente de los alimentos que consumimos.

También los preparados lácteos o margarinas que tienen estas sustancias añadidas son útiles en este sentido.

Pero, ¿podemos evitar con estos alimentos el tomar pastillas contra el colesterol si nos las indica nuestro médico?

Pues la respuesta es NO, en la inmensa mayoría de los casos.

La mayor parte de nuestro colesterol plasmático no depende del colesterol que ingerimos con los alimentos. De ser así, no existirían vegetarianos con hipercolesterolemia. Y creedme si os digo que existen.

La mayor parte del colesterol que circula en nuestra sangre lo fabricamos nosotros mismos. Por lo tanto, la solución no es sólo impedir la entrada de colesterol en nuestro organismo sino, sobre todo, impedir su fabricación en nuestro hígado.

En ese paso actúan las conocidas y a veces denostadas estatinas. Impiden la fabricación de colesterol en nuestro hígado. Son, hasta la fecha, los fármacos más eficaces y utilizados para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Han demostrado, sin lugar a duda, una disminución del riesgo de presentar eventos cardiovasculares y una disminución de la mortalidad por esta causa.

Recientemente, se ha comercializado un nuevo tratamiento para la hipercolesterolemia de muy alta potencia pero también de muy alto coste. Este nuevo grupo de fármacos son anticuerpos monoclonales humanos, conocidos como inhibidores del  PCSK9. Su administración es subcutánea cada 15 días y el costo del tratamiento con alirocumab o evolocumab superan los 400€ mensuales.

Muchos pacientes son reacios a tomar pastillas para bajar el colesterol y prefieren remedios naturales. Pero, ¿cual es la razón para ello?

Algunos pacientes me dicen que prefieren no tomar “química”.

Si con “quimica” se refieren a no tomar el principio activo que es capaz de ejercer una determinada acción, deberían saber que algunos de esos principios activos se encuentran exactamente igual en los productos naturales. ¿Por qué tomarlo si está dentro de, pongamos el salmón, y no hacerlo si está aislado y concentrado en una pastilla?

Otros dicen que es por los efectos secundarios.

Claro, por supuesto que pueden presentar efectos secundarios. Y si ese es el caso, se deberá suspender el tratamiento y cambiarlo por otro que no los produzca. Los efectos secundarios son en la mayoría de ocasiones impredecibles y no puede conocerse de antemano si se van a producir o no, ni a qué paciente en concreto le pueden aparecer. Todo fármaco que tiene una acción puede presentar efectos secundarios. De hecho, deberíamos desconfiar de esos medicamentos que en el prospecto ponen: contraindicaciones ninguna; efectos secundarios ninguno. Porque, lo más probable es que no tengan ningún tipo de efecto, ni perjudicial ni beneficioso.

En conclusión: existen alimentos y complementos alimenticios que pueden ayudar a controlar el colesterol plasmático pero nunca deben de ser un sustituto al tratamiento farmacológico cuando está indicado.