Según vimos en el reciente post de hace 1 mes, no todos los tipos de calorías son iguales. Pero, además de la cantidad y la calidad de las calorías, ¿es importante la hora del día en la que nos alimentamos?

De esta cuestión se encarga la crononutrición o ritmonutrición. Esta disciplina se basa en la cronobiología y en nuestros ritmos circadianos.

La crononutrición fue desarrollada en el año 1986 por el doctor Alain Delabos. Postuló que los diferentes tipos de alimentos no se utilizan por nuestro organismo de igual forma, dependiendo de la hora a la que se consumen y también nuestro morfotipo (características físicas). Los alimentos pueden consumirse o almacenarse dependiendo del tipo de alimento de que se trate, del momento de su ingestión y de nuestras características físicas.

Esta forma de alimentarse se basa hipotéticamente en respetar el ritmo circadiano natural del organismo. Es decir; consiste en ingerir nutrientes y alimentos cuando teóricamente son más necesarios y útiles para el cuerpo.

Nuestro organismo segrega hormonas (cortisol e insulina), que reclaman alimentos aproximadamente cada 4 horas. Es entonces cuando deberíamos aportarle los nutrientes adecuados según cada momento del día. Por esa razón, aconseja las cuatro comidas al día a horas fijas (cada 4 horas); las tres principales más la merienda.

La crononutrición también aconseja que para respetar nuestros propios ritmos biológicos (hormonales y metabólicos), tendremos que consumir alimentos grasos por la mañana, proteínas y azúcares “lentos” (de bajo índice glucémico) a mediodía y por la tarde y ligeros o ayunar por la noche.

La crononutrición vuelve a poner en vigencia la conocida frase: «desayuna como un rey, almuerza como un príncipe y cena como un mendigo”.

Pero, ¿qué dice la ciencia sobre la crononutrición?

Por una parte, existen estudios que intentan descubrir la influencia de la regularidad de la alimentación sobre nuestro riesgo cardiovascular.

Algunos relacionan la irregularidad de la alimentación con un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico (resistencia a la insulina, hipertensión, hipertrigliceridemia, descenso del HDL colesterol y obesidad central), con el consecuente aumento del riesgo cardiovascular.

Otro estudio realizó un seguimiento a los 17 años de 1,768 individuos del Reino Unido. Concluyó que los que tenían una alimentación más irregular en la comida de mediodía y en las comidas entre horas presentaban un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico que los que comían de forma regular.

Según un artículo de la revista Proceedings of the Nutrition Society y con los limitados datos al respecto, la alimentación irregular se asocia con un mayor riesgo cardiometabólico.

Otro estudio de la misma revista, concluye que existen muchas variaciones entre diferentes países en cuanto al horario y las características de la alimentación. Sin embargo, algunos ensayos relacionan la obesidad al mayor consumo de alimentos por la noche.

También se puso en evidencia que los individuos que tenían trabajos nocturnos presentaban una mayor tendencia a ganar peso, a desarrollar síndrome metabólico y eventos cardiovasculares. Todo ello por un mecanismo no bien conocido, pero en probable relación con el cambio en el ritmo circadiano.

Por último, existe cierta evidencia que sugiere que ingerir una mayor cantidad a última hora del día se asocia al desarrollo de obesidad.

En conclusión, desde el punto de vista estrictamente científico no existen datos concluyentes. Sin embargo, parece probable que el horario de ingestión de los alimentos, su regularidad y el tipo de alimentación dependiendo del momento del día, pueda influir decisivamente en el desarrollo de obesidad, síndrome metabólico y en el riesgo cardiovascular.

Redundando en el post de hace un año, todos sabemos ya que el sobrepeso y la obesidad son nocivos para nuestra salud. De hecho, la Organización Mundial de la Salud la identifica como “un importante factor de riesgo de enfermedades no transmisibles, como:

• las enfermedades cardiovasculares (principalmente cardiopatía y accidente cerebrovascular)
• la diabetes.
• los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis, una enfermedad degenerativa de las articulaciones muy discapacitante)
• algunos cánceres (del endometrio, la mama y el colon).

El riesgo de contraer estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del índice de masa corporal (IMC).

La obesidad infantil se asocia con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y discapacidad en la edad adulta. Pero además de estos mayores riesgos futuros, los niños obesos sufren dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y efectos psicológicos”.

Pero también sabemos que predispone o empeora la hipertensión y la apnea del sueño, favorece la aterosclerosis, la resistencia a la insulina, la aparición de diabetes y de síndrome metabólico.

Entonces parece que está claro que la obesidad es mala para todo, ¿verdad? Pues no está tan claro.

De ahí lo de “paradoja”.

Diversos estudios ^(1,2,3,4)  realizados desde 2001 apuntan a que los pacientes con insuficiencia cardiaca, con mayor IMC y especialmente los obesos (IMC>30) presentan una menor mortalidad que los que tienen un peso normal, siendo los que tienen bajo peso (IMC<18,5) el grupo de mayor mortalidad.

Pero, si la obesidad empeora muchos conocidos factores de riesgo cardiovascular, ¿cómo es posible que los pacientes obesos con insuficiencia cardiaca vivan más tiempo?

Existen varios intentos de explicación de esta paradoja de la obesidad. Desde que lo realmente importante para valorar el riesgo de la obesidad no es el IMC sino la obesidad abdominal o la relación entre la masa magra y la masa grasa, hasta la que considero que mejor explica esta circunstancia y es la siguiente.

No se trata de que los pacientes obesos estén protegidos de alguna forma contra el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y la mortalidad por esa causa, sino que la misma insuficiencia cardiaca produce pérdida de peso que es mayor cuanto más grave es.

Los médicos hablamos desde hace muchos años de la caquexia cardiaca que era la delgadez extrema que presentaban los pacientes en insuficiencia cardiaca en los últimos estadíos de la enfermedad. Representa un problema generalizado caracterizado por un estado catabólico con alteraciones neurohormonales, aumento de la quema de calorías, anorexia (falta de apetito) y un déficit de absorción de nutrientes.

Aún hay mucho por estudiar al respecto y probablemente debamos cambiar la forma de determinar los estados nutricionales de la población, dando un mayor protagonismo a la obesidad abdominal y a la relación masa magra – masa grasa, en detrimento de la índice de masa corporal y quizá los datos de nuevos estudios terminen de aclarar esta paradoja.

Pero, mientras tanto y en el estado actual de nuestros conocimientos, la obesidad sigue siendo un problema serio para nuestra salud. Probablemente los obesos no viven más porque su obesidad les protege, sino simplemente porque su insuficiencia cardiaca no es tan grave y no le ocasiona una pérdida importante de peso.

Hoy, de forma excepcional, voy a escribir un post dirigido a mis compañeros, los médicos, en lugar de a vosotros los pacientes, que sois para los que creé este blog. Os ruego que me disculpéis, pero creo que el tema tiene la suficiente importancia como para que ocupe un lugar en este espacio.

Este pasado viernes y sábado he asistido a la muy enriquecedora reunión de la sección de riesgo vascular y rehabilitación cardiaca, de la sociedad española de Cardiología (SEC), que se celebró en Alicante.

Se planteó un tema en el que estoy muy interesado, el relacionado con las nuevas guías de tratamiento de la dislipemia de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), que ya se han confeccionado pero que probablemente no se publicarán hasta el congreso anual de la ESC, que se celebrará el próximo mes de agosto. Aunque no se sabe el contenido de las guías, los ponentes daban su opinión sobre lo que pensaban que serían las recomendaciones y la posición actual de la SEC sobre estos temas.

Hubo una cuestión en particular que me llamó mucho la atención. A ver qué opináis vosotros.

Recientemente han salido al mercado unos fármacos extraordinariamente potentes, pero también extraordinariamente caros para el tratamiento de la hipercolesterolemia, los llamados anti-PCSK9.

En las ponencias en las que se hablaron de ellos se nos hacía llegar las grandes virtudes de estos fármacos, disminuyendo los niveles de LDL-colesterol a cifras muy bajas, sin aparentes  efectos secundarios significativos. Por otra parte, disponemos ya de fármacos potentes con más de 25 años de experiencia para el tratamiento de la hipercolesterolemia, las estatinas.

La tendencia, cada vez menos puesta en duda y cada vez más evidente en relación al tratamiento  de la hipercolesterolemia es que el colesterol, cuanto más bajo mejor.

A pesar de que el colesterol es fundamental para muchos procesos de nuestro organismo, hasta hoy no se ha podido evidenciar que exista un sólo efecto secundario atribuible a un nivel demasiado bajo de colesterol en sangre. De hecho, en los estudios actuales con estos nuevos fármacos tenemos pacientes con niveles de 25 mg/dl de LDL-colesterol, sin aparentes efectos indeseables.

Por otra parte, hemos aprendido de estudios previos que la placa de aterosclerosis empieza a reducirse a partir de niveles inferiores a 70 – 80 mg/dl de LDL-colesterol y que los eventos cardiovasculares también disminuyen en mayor medida a partir de ese nivel. Entonces, puede alguien explicarme ¿por qué las diferentes sociedades científicas siguen recomendando niveles objetivo de 100 o incluso de 115 mg/dl o una menor intensidad de tratamiento en los grupos de menor riesgo cardiovascular?  No existe ningún indicio que nos haga sospechar que las placas de aterosclerosis de esos pacientes se reduzcan a un nivel superior que las de los otros ni que en este grupo de pacientes no vayamos a obtener un mayor beneficio si conseguimos niveles inferiores de colesterol. Esta es una actitud no sólo de nuestra sociedad sino que la comparten las principales sociedades científicas de otros países. Pero no por ello debe de admitirse como absolutamente válida. En mi humilde parecer, como cardiólogo clínico de a pie, es una actitud que debe criticarse porque nos aleja de nuestro principal objetivo: recomendar a nuestros pacientes los mejores tratamientos disponibles basados exclusivamente en la evidencia científica

Entonces, repito la pregunta: ¿por qué niveles objetivo diferentes?

La respuesta es muy sencilla: por un criterio puramente económico. La cantidad de pacientes a tratar para conseguir la reducción de un evento es menor en los grupos de mayor riesgo. Por lo tanto, el costo-beneficio es mejor. Pero, ¿quiere eso decir que las sociedades científicas debamos tener en cuenta estos criterios económicos para hacer nuestras recomendaciones?  En esto es en lo que no coincido en absoluto.

Por ejemplo, pongamos el caso de que viene un paciente a nuestra consulta que no tiene cobertura de la seguridad social o bien, está dispuesto a pagar su tratamiento y nos pide que le ofrezcamos lo mejor para su salud. Si no presenta efectos secundarios del tratamiento, ¿le recomendaríamos quedarse en niveles de 115 o de 100 de LDL o ya que tiene que tomar fármacos, intentaríamos conseguir el mayor beneficio  con niveles cercanos o inferiores a 70?. De hecho, en nosotros mismos, si tuviéramos que tratarnos, ¿nos quedaríamos tranquilos con niveles superiores o trataríamos de llegar a niveles más bajos?. Si la respuesta es que en ambos casos intentaríamos bajar más el colesterol, ¿por qué a otros de nuestros pacientes les recomendamos algo diferente? ¿Es que la aterosclerosis se comporta de forma diferente según quien pague el tratamiento?

Pienso que las recomendaciones científicas deberían ser eso: científicas y no depender de quién paga un tratamiento o tiene más capacidad para acceder a él. Esas cuestiones deberían tratarse en un ámbito diferente y entran en el campo de la política sanitaria y de la salud pública. Es claro que los recursos económicos no son ilimitados y que debemos lograr el mayor beneficio de esos recursos finitos.  Eso no lo pongo ni lo pondré en duda. Pero la evidencia científica debe ser eso: evidencia científica y en esa evidencia deberíamos basar las recomendaciones de las sociedades científicas. De otra forma, ocasionaremos un perjuicio a nuestros pacientes y a nosotros mismos; ya que con razón, perderemos credibilidad. Nuestros pacientes no sabrán si lo que les recetamos es fruto de intentar ahorrar dinero a nuestro sistema sanitario o, por el contrario, debido a las presiones de la industria farmacéutica. es decir; desconfiarán de nosotros y de nuestras prescripciones. Debemos recomendar lo que realmente pensamos que, según la evidencia científica, es lo mejor para nuestros pacientes.

Cuando plantee públicamente estas dudas tras unas ponencias de esta reciente reunión de Alicante, uno de los prestigiosos ponentes, en su contestación y tras explicarme sus argumentos, en relación a los posibles efectos secundarios y a no dar una imagen de que lo que queremos es recetar lo máximo posible, incluyó irónicamente una pregunta: ¿entonces, deberíamos poner estatinas en el agua que bebemos? Yo, en mi interior pensaba que quizá y al final de todo, no deberíamos pensar en esta posibilidad como tan descabellada. Hace 50 años, quizá más de uno hizo una broma similar con respecto al flúor y la prevención de la caries. Hoy en día la cantidad de flúor que debe contener nuestra agua potable está regulada por ley.

infecciones e infartos

A propósito del estudio de la Clínica Mayo, publicado el pasado mes de enero, en el que se demuestra un aumento de los casos de infarto agudo de miocardio y de accidentes cerebrovasculares en los 3 meses posteriores a haber presentado una infección por herpes Zoster, voy a hacer una breve revisión de la situación actual de la teoría infecciosa de la aterosclerosis.

Hace ya 25 años que se empezó a pensar que el proceso conocido como aterosclerosis podía, bien tener un origen infeccioso o que el proceso infeccioso contribuyera a su progresión, a la posterior rotura de la placa, aparición de trombo y desencadenamiento del evento cardiovascular.

Inicialmente, fueron detectados en las placas arteriales de aterosclerosis, diferentes microorganismos como la Chlamydia pneumoniae, el Mycoplasma pneumoniae, el Helicobacter pylori y virus del grupo Herpes o citomegalovirus; aunque recientemente se piensa que el VIH y el virus de la hepatitis C también podrían estar implicados de alguna forma.

El hecho de que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio, con algún componente autoinmune, ofrece ya pocas dudas hoy en día. De hecho, se sabe que el padecer procesos inflamatorios autoinmunes como el lupus eritematoso, la artritis reumatoide, la psoriasis o el síndrome antifosfolípido aumenta el riesgo cardiovascular.

Pero,  ¿puede esta inflamación estar producida o ayudada de alguna forma por un agente patógeno? ¿Qué datos indirectos tenemos para pensar en ello?

• Se han hallado estos microorganismos en placas de aterosclerosis.
• En las lesiones ateroscleróticas hay células que se encargan normalmente de la lucha contra la infecciones (linfocitos, monocitos, macrófagos)
• Los individuos con niveles de PCR crónicamente elevados a niveles bajos en sangre tienen un mayor riesgo de presentar un evento cardiovascular. La PCR (proteína C reactiva) es un llamado reactante de fase aguda, que se eleva en sangre en los procesos infecciosos / inflamatorios.
• Los pacientes con enfermedad periodontal (proceso infeccioso/inflamatorio de las encías) tienen un riesgo cardiovascular aumentado.
• Posteriormente a presentar una infección respiratoria o urinaria también aumenta, transitoriamente, el riesgo cardiovascular.
• Presentar una neumonía aumenta el riesgo cardiovascular a corto y largo plazo.

En conclusión, aunque no existe una relación causa – efecto demostrada entre ningún microorganismo y el desarrollo de aterosclerosis ni tampoco en la aparición de eventos cardiovasculares, sí existen indicios que pueden apuntar en dicho sentido. Confirmar esta circunstancia daría un nuevo enfoque para comprender, por ejemplo, la razón del desarrollo de aterosclerosis en individuos sin factores de riesgo cardiovasculares. También aportaría nuevas alternativas terapéuticas.

Al amparo de la conocida frase “somos lo que comemos,” durante los últimos 50 años se nos ha recomendado limitar las grasas de la dieta con el objetivo de no tener grasa y por lo tanto no ser obesos y también de disminuir el riesgo cardiovascular. Como consecuencia, hemos disminuido un 21% la cantidad de grasa en nuestra dieta y sin embargo hemos casi triplicado la cifra de obesos y multiplicado por 13 la de diabéticos. En la actualidad tampoco pensamos que las grasas, en términos generales, aumenten nuestro riesgo cardiovascular.

Hasta hace poco, también creíamos que una caloría era una caloría proviniera de donde fuera y así 1000 calorías de grasas engordaban exactamente lo mismo que 1000 calorías de hidratos de carbonos, pero ahora se sabe que no es así: Una caloría NO es un caloría, depende de su origen.

En la actualidad sabemos que lo más importante de los alimentos que consumimos es su índice glucémico.

¿Qué quiere decir esto?

Hablamos de hidratos de carbono con alto índice glucémico cuando una vez ingeridos se transforman rápidamente en glucosa. Estos niveles altos de glucosa en sangre  producen una rápida e intensa liberación de insulina de nuestro páncreas, que rápidamente saca la glucosa de nuestra sangre que posteriormente se acumula en forma de grasa.

Al mismo tiempo, ese rápido vaciado a glucosa en sangre estimula nuestras hormonas de estrés y dispara la señal del hambre en nuestro cerebro. Al no tener suficiente glucosa en sangre, nuestro organismo cree que nos encontramos ante una situación de escasez de alimentos y en lugar de seguir quemando calorías a un ritmo normal, desciende el metabolismo, disminuyendo importantemente la quema de calorías.

Por lo tanto se produce la siguiente secuencia:

• Sube rápidamente la glucosa en sangre y se acumula en grasas.
• Baja la glucosa también de forma rápida por acción de una masiva liberación de insulina.
• Se dispara la sensación de hambre y baja el metabolismo y la quema de calorías.

Todo esto ocasiona de ingiramos más calorías porque tenemos más hambre, que quememos menos y que acumulemos más en forma de grasas. Es decir; que ganemos peso. La liberación masiva en picos de insulina también provoca el agotamiento de las reservas pancreáticas y contribuye a la aparición de diabetes.

Las actuales recomendaciones abogan por no disminuir las grasas de la dieta, excepto las dañinas grasas TRANS (grasas industriales), consumir hidratos de carbono de bajo índice glucémico (legumbres, frutos secos, verduras, lácteos) y proteínas (mejor pescado, huevo y carnes de ave) y evitar las grasas TRANS (bollerías industrial, platos precocinados, comida rápida, aperitivos y snacks, helados, algunas margarinas y en general todo producto que ha sido modificado industrialmente) y los alimentos de alto índice glucémico (dulces, zumos envasados, refrescos con azúcar, bebidas deportivas, bollería, pan blanco, pasta, arroz blanco, patata, maíz).

También es conveniente comer pequeñas cantidades varias veces al día, con el fin de mantener niveles bajos y estables de glucosa en sangre y evitar así la sensación de hambre y el ahorro de energía posterior de nuestro organismo.